揪出致命沉默殺手：急重症視角解析肺栓塞如何診斷

急性肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）屬於心血管系統的急性危急重症，與急性冠心症、主動脈剝離並列為臨床常見的心血管三大殺手。當來自靜脈系統（絕大多數源自下肢深層靜脈）或其他來源的栓子脫落，順著血流漂移至肺循環並堵塞肺動脈時，便會瞬間阻斷氣體交換與血流通道。由於栓塞症狀極為多變且缺乏專一性，約有1/3的患者在未能確立診斷前即發生猝死。臨床醫療體系如何建立標準化的邏輯路徑，在黃金搶救時間內完成精確診斷與危險分級，是決定患者存活預後的關鍵樞紐。

肺栓塞的病理機轉與臨床警訊

栓塞形成的致病機轉（Virchow 三要素）

肺栓塞與深部靜脈栓塞（Deep Vein Thrombosis, DVT）同屬於靜脈血栓栓塞症（Venous Thromboembolism, VTE）。血管內栓子的生成主要由魯道夫菲爾紹（Rudolf Virchow）提出的三大要素驅動：

1. 血流淤滯：長時間臥床、重大骨科或腹部手術後、長途搭乘飛行器或交通工具久坐、中風癱瘓等。
2. 血管內皮損傷：外傷、骨折、靜脈置入導管操作、感染或手術侵入性創傷。
3. 血液高凝狀態：先天性遺傳凝血異常（如抗凝血因子缺乏、蛋白質C/S缺乏）、惡性腫瘤、懷孕或產後階段、口服避孕藥、荷爾蒙替代療法以及抽菸、肥胖等後天因素。

栓塞阻斷後的血液動力學危機

當肺動脈血管床被堵塞超過40%至50%時，肺血管阻力急遽飆升，引發急性肺高壓。右心室為了維持搏出量而過度代償收縮，進而發生心室擴大與室壁張力增加。隨著心輸出量下降、通氣/灌流比例失調（V/Q mismatch）導致嚴重低血氧，系統性血壓隨之崩跌，冠狀動脈灌流嚴重不足。右心室在高氧耗與低灌流的雙重夾擊下迅速陷入缺血壞死與急性右心衰竭，最終引發心因性或阻塞性休克。

臨床表現的非專一性

約僅有20%的患者會呈現典型的肺梗死三聯徵（呼吸困難、肋膜性胸痛、咳血）。最常見的臨床症狀與徵候統計如下：

• 呼吸困難或呼吸急促：約佔82%，為最主要的早期警訊。
• 胸痛：約佔49%，常表現為隨呼吸起伏的肋膜性胸痛或心絞痛樣胸悶。
• 咳嗽：約佔20%。
• 暈厥或快要昏倒：約佔14%，常代表大面積栓塞或突發性心輸出量驟減。
• 下肢深靜脈血栓表徵：單側下肢腫脹、增粗、壓痛與行走後疼痛加劇。需注意約有50%的深部靜脈血栓患者無明顯局部症狀。

臨床可能性預測與排除法則

面對疑似肺栓塞患者，臨床普遍遵循可能性評估先行的原則，避免無效益的影像檢查或不必要的抗凝血出血風險。

臨床可能性評分量表（Wells 與 Geneva）

評估系統通常採用簡化版 Wells 評分或修訂版 Geneva 評分量表，將病患區分為低度、中度或高度臨床可能性。評分考量指標涵蓋既往血栓史、心率（>100次/分鐘）、近期手術或骨折臥床、咯血、惡性腫瘤、下肢深靜脈血栓徵象，以及是否有其他疾病更能解釋當前症狀等。

肺栓塞排除標準（PERC 法則）

針對在臨床可能性評估中屬於低度可能的病患，可進一步套用肺栓塞排除標準（Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria, PERC）。若同時符合以下8項條件，其發生急性肺栓塞的機率低於1%，通常無須進行抽血檢驗 D-Dimer 或影像學檢查：

• 年齡小於50歲
• 心率小於100次/分鐘
• 初始室內空氣血氧飽和度（SpO_2）≥ 95%
• 無單側腿部腫脹
• 無咳血癥狀
• 近4週內無手術或重大外傷史
• 過去無靜脈血栓栓塞病史
• 未使用外源性雌激素或口服避孕藥

臨床確立診斷與輔助檢驗工具

診斷肺栓塞需結合實驗室數據、生理機能記錄與高解析度影像，逐層鎖定病灶。

臨床疑似肺栓塞病患

  血液動力學是否穩定？

 否 (高危險休克)   是 (生命徵象平穩)

床邊心臟超音波     臨床可能性評分 (Wells / Geneva)

發現右心擴張/血栓  低/中度可能      高度可能

立即再灌流治療   D-Dimer 檢測    直接安排 CTPA
(必要時補作CTPA)            
             陰性    陽性 

           排除PE   進行 CTPA 確立診斷

1. 實驗室血液檢測

• D-二聚體（D-Dimer）：血栓纖維蛋白降解產物。其臨床價值主要在於陰性排除。若 D-Dimer 數值小於500 μg/L，可基本排除急性肺栓塞。對於50歲以上的高齡患者，業界普遍採用年齡 ×10 μg/L作為校正臨界值，以提高檢驗特異性。
• 動脈血氣分析（ABG）：多數病患會出現低氧血癥（Hypoxemia）、過度換氣引起的低碳酸血癥（Hypocapnia），以及肺泡-動脈氧分壓差（P(A-a)O_2）顯著擴大。
• 心肌損傷與心臟衰竭指標：心肌肌鈣蛋白（Troponin I/T）及腦鈉胜肽（BNP / NT-proBNP）上升，直接反映右心室壁張力過大與心肌微小梗死。

2. 生理機能檢查

• 心電圖（ECG）：非特異性變化極常見，包括竇性頻脈、V1至V4導聯T波倒置、不完全或完全右束支傳導阻滯（RBBB）。經典的 S_I Q_III T_III（第I導聯出現深S波、第III導聯出現異常Q波與倒置T波）在臨床上僅見於部分嚴重右心負荷患者。Daniel 心電圖評分系統可用於量化右心室壓力，評分 ≥10 分提示重度肺動脈高壓。
• 胸部 X 光（CXR）：主要用於排除氣胸、大葉性肺炎或主動脈剝離等疾病。少數嚴重患者可見罕見但具診斷價值的影像表現：
• Westermark 徵象：肺動脈阻塞段遠端的局部肺紋理明顯減少或消失。
• Hampton’s hump 徵象：肺梗死處呈現基底貼附於肋膜、尖端指向肺門的楔形實變影。
• Palla 徵象：右下肺動脈近端明顯代償性擴張。

3. 先進醫學影像技術

• 電腦斷層肺動脈攝影（CTPA）：目前臨床診斷肺動脈栓塞的一線首選標準。螺旋電腦斷層掃描可在數十秒內完成肺血管顯影，準確檢出90%以上的動脈栓塞，直接顯現肺動脈分支內的低密度充盈缺損或完全阻斷。
• 心臟超音波（Echocardiography）：尤其是床邊超音波（POCUS），為血液動力學不穩定患者的首選工具。可快速偵測右心室張力（RV strain）、右心擴大、室間隔左移矛盾運動，以及 McConnel 徵象（右心室中下段運動減弱但心尖部運動正常）或 60-60 徵象（肺動脈瓣前血流加速時間小於60 ms且合併三尖瓣收縮期壓差小於60 mmHg）。
• 加壓下肢靜脈超音波（CUS）：檢測近端深層靜脈是否有血栓，若探頭加壓時靜脈無法被壓陷或缺乏都卜勒血流信號，即可確認深靜脈血栓（DVT），間接強烈支持肺栓塞的臨床診斷。
• 肺通氣/灌流核醫掃描（V/Q Scan）：藉由觀察通氣正常但血流灌流缺損的不匹配（Mismatch）現象進行判定，主要適用於重度腎功能不全、碘顯影劑嚴重過敏或妊娠期患者。
• 導管肺動脈攝影（Pulmonary Angiography）：傳統診斷金標準，屬侵入性檢查，目前多保留在計畫同時執行經導管介入栓子清除術（CDT）或溶栓術時同步實施。

診斷工具綜合比對

臨床鑑別診斷

肺栓塞臨床表現與多種胸腔及心血管急症高度重疊，臨床診療路徑常需嚴格鑑別：

• 急性心肌梗塞：同樣會出現胸痛、低血壓與心肌酵素上升，但心電圖多出現導聯對應性 ST 段抬高或壓低，冠狀動脈造影或心臟超音波左心室局部壁運動異常可作明確區隔。
• 主動脈剝離：典型表現為突發性撕裂樣劇烈前胸痛並向背部延伸，血壓常異常飆高或兩側肢體脈搏不對稱，胸部電腦斷層（主動脈血管攝影）可迅速辨明。
• 大葉性肺炎或胸膜炎：常伴隨高燒、咳嗽濃痰、白血球增高，胸部 X 光顯示大片浸潤陰影。肺栓塞若伴隨胸水通常量少且常為血性，發病時限更為猛烈突發。
• 氣胸或急性氣喘發作：聽診呼吸音呈現患側單側減弱或雙側哮鳴音（Wheezing），胸部 X 光可立即辨別氣胸邊緣線。

疾病嚴重度分級與臨床處置原則

確診肺栓塞後，即刻依據死亡風險進行分級，這是擬定後續搶救方案的核心依據。

急性肺栓塞風險分級標準

1. 高風險（High-risk / 大面積 Massive）：
2. 出現心跳停止、持續性低血壓（收縮壓小於90 mmHg或需升壓藥物維持）、阻塞性休克或末梢灌流不良徵候。

3. 需立即送入加護病房，並評估進行全身性血栓溶解治療（Systemic Thrombolysis）、經導管溶栓除栓術（CDT）或體外循環緊急手術取栓（Surgical Embolectomy）。

4. 中度風險（Intermediate-risk / 次大面積 Submassive）：

5. 系統性血壓正常，但同時合併右心室功能受損（超音波或 CT 顯示右心擴張）與心肌酵素（Troponin）或心衰指標（BNP）上升。

6. 需住院嚴密監控，常規啟動抗凝血治療（如未分段肝素 UFH 或低分子量肝素 LMWH），並在病情轉趨惡化時準備給予救援性溶栓處置。

7. 低風險（Low-risk / 輕度）：

8. 血壓正常，無右心室衰竭指標，心肌標記皆在正常範圍。
9. 以口服或注射抗凝血劑（如直接口服抗凝血劑 DOAC 或 Warfarin）治療為主。

常見問題

Q1：下肢沒有腫痛，是否仍有可能罹患肺栓塞？

是的。臨床統計顯示，約有一半的深部靜脈血栓患者在初期並沒有典型的單側肢體發紅、腫脹或壓痛。由於血栓在脫落漂移至肺部時可能已完全離開下肢，或僅堵塞深層微細分支，因此下肢無# 揪出沉默殺手：肺栓塞如何診斷與精準評估

急性肺動脈栓塞（Pulmonary Embolism, PE）常被醫學界稱為沉默的致命殺手，在臨床急重症醫學中與急性心肌梗塞、主動脈剝離並列為常見的心血管三大危急重症。該疾病主要是由於體內靜脈系統（尤其是下肢深層靜脈）形成的血栓脫落，隨著體循環血液漂移至右心室，進而嵌頓並堵塞肺動脈及其分支，造成肺部血液循環受阻、嚴重通氣與灌流不均（V/Q mismatch）及急性缺氧。未及時接受正確診斷與處置的肺栓塞個案，其死亡率可高達30%左右。然而，肺栓塞的臨床表現缺乏特異性，常以不明原因的氣喘、呼吸急促、胸痛甚至突發昏厥呈現，容易與肺炎、氣喘發作或心肌缺氧混淆。掌握臨床評估、實驗室檢查、影像定位與血行動力學分層的系統化步驟，是釐清肺栓塞如何診斷的關鍵。## 肺栓塞的病理機轉與易感危險因素

肺動脈栓塞病理生理機轉的根本，在於人體血管系統內血液流動狀態與凝血機制的改變。醫學上統稱為魏氏三要素（Virchow’s Triad）：血流淤滯（Stasis）、血管內皮損傷（Endothelial Injury）以及血液高凝狀態（Hypercoagulability）。

當深層靜脈血栓（DVT）脫落並進入肺動脈，肺血管床會遭受機械性堵塞，且血管內皮釋放化學介質促使血管劇烈收縮，導致肺血管阻力（PVR）與肺動脈壓力急遽上升。當動脈床阻塞面積達到40%至50%以上時，右心室後負荷暴增，造成右心室擴張、心室壁張力升高及收縮功能受損。這不僅會使右心輸出量下降，也會促使室間隔左偏壓迫左心室，連帶造成整體心輸出量降低、系統性低血壓及冠狀動脈灌流不足，陷入惡性循環。

造成這些血栓形成的常見危險因子包括：

• 血流滯留因素：長時間臥床（例如骨科關節置換手術後、嚴重創傷、腦中風癱瘓）、長途飛行或搭乘長程交通工具久坐少動。
• 高凝血狀態與體質：先天性遺傳凝血異常（如抗凝血酶缺乏、蛋白質C或蛋白質S缺乏、Factor V Leiden突變）、惡性腫瘤、懷孕及產後階段、口服避孕藥或荷爾蒙補充療法。
• 血管內皮損傷與慢性共病：下肢骨折或大型手術、中央靜脈導管植入、慢性心臟衰竭、慢性腎臟病、嚴重抽菸及肥胖（BMI超標）。

診斷第一步：臨床表現與預測評分量表

肺栓塞臨床表現多變，從無明顯症狀到嚴重休克猝死皆有可能。臨床上僅有約20%的病患會表現出呼吸困難、肋膜性胸痛與咳血這三項典型的肺梗死三聯徵。多數病患最常見的初始徵兆為不明原因的突發性氣促（約佔80%以上）、頻脈（心跳大於每分鐘100次）以及單側下肢腫脹疼痛。

為了避免過度依賴非特異性症狀，臨床評估通常採用客觀的量表來評估栓塞可能性，主要包括修訂版日內瓦評分（revised Geneva score）與威爾斯評分（Wells score）。評估項目多包含：

1. 過往是否有深層靜脈血栓或肺栓塞病史；
2. 近期是否有手術、骨折或長期臥床；
3. 是否罹患惡性腫瘤；
4. 是否出現咳血現象；
5. 心跳速率是否超過每分鐘100次；
6. 是否具有下肢深層靜脈血栓的臨床徵象（如單側腿部疼痛、沿深層靜脈壓痛與單側水腫）。

對於在急診檢傷時被歸類為低度可能（Low Probability）的病患，臨床可進一步運用肺栓塞排除標準（Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria, PERC）。若患者年齡小於50歲、心跳小於100次/分、室內空氣血氧飽和度大於或等於95%、無單側下肢腫脹、無咳血、近期無手術或外傷、無靜脈血栓病史且無外源性荷爾蒙使用，當PERC標準全數符合（0分）時，急性肺栓塞的實質機率小於1%，可直接排除診斷而無需進行多餘的抽血或輻射影像檢查。

肺栓塞的核心輔助檢驗與診斷工具

當臨床評估無法安全排除肺栓塞時，醫療端會依循診斷流程安排相應的實驗室與影像學檢驗。各項檢查在排除、篩檢與確立診斷中各自扮演著不同角色。

1. D-二聚體（D-dimer）抽血檢驗

D-二聚體是體內纖維蛋白血栓被溶解時所產生的降解產物。此項檢查的特點是敏感度高（可達95%以上），但特異度相對較低。若D-dimer檢驗結果為陰性（標準參考值通常為小於500 g/L），在低度或中度臨床可能性的患者群中，能有極高把握排除急性肺栓塞。然而，高齡、術後創傷、感染、懷孕及癌症等情況皆會導致D-dimer偽陽性上升。為提高高齡族群的診斷特異性，目前醫界常採用經年齡調整的切點：50歲以上患者以年齡 10 g/L作為判定陽性與否的參考基準。

2. 動脈血液氣體分析（ABG）

肺血管阻塞會導致肺泡通氣與血流灌流比率失衡，大部分患者會呈現低氧血癥（Hypoxemia）、過度換氣引發的低碳酸血癥（Hypocapnia），以及肺泡-動脈氧分壓差（P(A-a)O2）異常擴大。計算公式通常簡化為：

P(A-a)O_2 = 150 – 1.25 × PaCO_2 – PaO_2$

健康成人的正常差值通常在5至15 mmHg之間，並隨年齡略微增加。若氣促患者動脈血氧下降伴隨肺泡-動脈氧分壓差明顯擴大，即提示存在嚴重的肺內氣體交換障礙。

3. 心電圖（EKG）與胸部X光（CXR）

心電圖與X光大多呈現非特異性異常，主要用途在於排除急性心肌梗塞、主動脈剝離、氣胸或大葉性肺炎。

• 心電圖特徵：最常見的異常是單純的竇性心搏過速（Sinus Tachycardia）。雖然經典的S1Q3T3型態（第I導聯出現深S波、第III導聯出現異常Q波與T波倒置）高度提示急性右心室擴張壓力，但臨床實際發生率偏低。其他常見變化包含右束支傳導阻滯（RBBB）、V1至V4導聯T波倒置以及順鐘向轉位。
• 胸部X光特徵：多數病患表現正常或僅有局部肺不張、少量胸膜積水。極少數嚴重病患可見典型徵象：局部肺紋理明顯減少變淡的威斯特馬克氏徵（Westermark sign）、緊貼肋膜呈底朝外的楔形實變陰影漢普頓氏隆起（Hampton’s hump，代表周邊肺梗塞），或右下肺動脈擴張的帕拉氏徵（Palla’s sign）。

4. 電腦斷層肺動脈攝影（CTPA）

電腦斷層肺動脈血管攝影（CTPA）是目前臨床確診肺動脈栓塞最主要且快速的第一線標準工具，其診斷準確率與特異性均高達90%以上。透過靜脈注射含碘造影劑，高解析度螺旋電腦斷層可清楚顯現肺動脈主幹、葉動脈及段動脈內低密度的充盈缺損（Filling defect）或遠端完全無顯影情況，同時能直接評估右心室與左心室的直徑比率，以判斷是否有右心擴大的結構性代償失調。

5. 心臟超音波（Echocardiography）與下肢深層靜脈超音波（CUS）

• 經胸前心臟超音波（TTE）：在急診或加護病房中，對於血行動力學不穩定、無法移動前往CT檢查室的危急病患，床邊心臟超音波是不可替代的評估工具。檢查可直接觀察右心室擴張（RV dilatation）、室間隔矛盾運動、肺動脈高壓，以及特異性極高的麥康奈爾氏徵象（McConnell’s sign，即右心室遊離壁運動減弱但心尖部收縮正常）。
• 下肢加壓靜脈超音波（CUS）：絕大多數肺栓塞栓子來自下肢深靜脈。利用探頭加壓檢查股靜脈與膕靜脈，若發現靜脈腔管徑無法被壓扁或腔內血流訊號中斷，即可確診深層靜脈血栓（DVT），在高度懷疑的患者身上間接支持肺栓塞的診斷。

6. 核醫肺部通氣灌流掃描（V/Q Scan）

對於腎功能嚴重受損、對含碘造影劑嚴重過敏或處於妊娠期間的病患，核醫通氣灌流掃描為重要替代選擇。此檢查比對吸入放射性氣體（通氣）與靜脈注射放射性微聚合白蛋白（灌流）的分佈情況。若影像呈現典型的沿肺段分佈的多發性灌流缺損，但通氣功能完全正常（即V/Q mismatch），則高度支持肺栓塞之診斷。

診斷工具特性比較

各項檢查工具在臨床效益、敏感度與限制上各有側重，綜合比較如下表：

急性肺栓塞的臨床風險分層

肺栓塞一經診斷，後續處置強度完全取決於血行動力學穩定度與右心衰竭風險的分層評估：

                    [疑似急性肺栓塞]


        [收縮壓 < 90 mmHg 或休克狀態]      [血壓正常且穩定]

       高風險 / 重症             進一步評估右心狀態與生物標記
       (High Risk)                       
       需緊急血流動力學復甦         
       評估溶栓或手術取栓           [右心擴大 且 Troponin升高]    [無右心失代償徵象]

                                 中度偏高風險             低風險 / 輕症
                              (Intermediate-High)           (Low Risk)
                              常規抗凝並密切監控惡化趨勢       抗凝治療，預後良好

1. 高風險重症肺栓塞（High-Risk / Massive PE）：
   病患發生持續性休克（收縮壓小於90 mmHg超過15分鐘，或需仰賴升壓劑維持）、心跳停止或終末器官灌流不足（意識改變、血乳酸升高、少尿）。此類個案死亡風險極高，治療重心在於立即實施血流動力學復甦、給予未分段肝素（UFH），並積極評估全身性血栓溶解劑（Systemic Thrombolysis）、經導管溶栓術或心導管機械除栓，必要時照會心臟外科啟動葉克膜（vaECMO）或實施緊急開胸取栓術（Surgical Embolectomy）。
   
2. 中度風險亞重症肺栓塞（Intermediate-Risk / Submassive PE）：
   病患體循環血壓維持在正常範圍內，但影像學檢查（心臟超音波或CT）顯示存在明顯右心室擴張（RV strain），或血液檢驗出現心肌損傷指標升高（心肌鈣蛋白Troponin I/T、心臟利尿鈉肽BNP/NT-proBNP）。此族群具有轉化為休克的潛在危險，臨床標準做法是立即投予抗凝血藥物（如低分子量肝素或新一代口服抗凝劑），並收治於高密度監護病房密切觀察，一旦生理指標轉壞，隨即啟動救援性溶栓治療。
   
3. 低風險輕症肺栓塞（Low-Risk PE）：
   血行動力學穩定，且無右心功能失調與心肌酵素升高。此類病患預後良好，主要遵循常規抗凝劑療程（口服或皮下注射）進行治療，可大幅降低血栓復發與遠期併發慢性血栓栓塞性肺高壓（CTEPH）的機率。
   

常見問題

為什麼長途飛行或長期久坐會引發肺栓塞？

人體下肢靜脈血液迴流高度依賴小腿肌肉的收縮幫浦輔助。若搭乘長途飛機或長時間伏案久坐不動，下肢靜脈血流速度顯著減緩、血液滯留淤積，容易在深層靜脈瓣膜處凝集成塊。當人員突然起立活動時，脫落的血塊便順著下腔靜脈迅速回流至心臟，並直接卡在肺動脈管徑狹窄處，引發急性肺栓塞。

心電圖與一般胸部X光正常，能否完全排除肺栓塞？

無法完全排除。常規胸部X光在肺栓塞初期，有相當高比例的檢查結果呈現完全正常或僅有非特異性微小浸潤；同樣地，心電圖在輕中度栓塞時，往往僅有竇性心搏過速或甚至完全無特殊異常。心電圖與X光的主要目的是用來排除急性氣胸、大葉性肺炎及急性心肌梗塞。若臨床病史與評估高度懷疑肺栓塞，必須進一步進行D-dimer檢驗或電腦斷層肺動脈攝影（CTPA）才能下定論。

電腦斷層肺動脈攝影（CTPA）與心臟超音波有何不同？

兩者的檢驗目的與適用情境不同。CTPA能夠直接利用顯影劑顯示肺動脈血管樹內部的血栓實體與精確分支部位，屬於確診的第一線影像標準；心臟超音波則著重於即時評估血栓對心臟造成的血流動力學負擔與功能受損程度（例如右心室是否擴張、有無嚴重肺高壓或心臟內遊離血栓）。對於生命徵象瀕臨休克、無法承受搬動前往放射科進行電腦斷層掃描的重症病患，床邊心臟超音波是迅速輔助評估的關鍵工具。

綜合臨床診治經驗，肺動脈栓塞因其臨床表徵缺乏單一特異性，常使初期鑑別診斷充滿挑戰。面對突發性無明顯誘因的氣喘、呼吸急促或低氧血癥病患，醫療團隊需始終保持對肺栓塞的高度警覺，透過魏氏三要素盤點高風險病史，並妥善運用臨床評估評分與經年齡校正的D-dimer進行分流排除。一旦鎖定高疑慮個案，及時安排電腦斷層肺動脈血管攝影（CTPA）或床邊超音波精確探查，並迅速依據血行動力學狀態實施危險分層，是阻斷病情惡化、顯著提升危急心血管病患整體預後的醫療核心原則。

資料來源

• 肺栓塞- 診斷與治療- 妙佑醫療國際

• 肺栓塞：原因、症狀、診斷、治療

• 肺栓塞| 衛教資訊| 心臟血管內科| 醫療單位