世界衛生組織（WHO）轄下國際癌症研究機構（IARC）的統計指出，全球每年新增癌症病例超過1800萬人，並伴隨數百萬名患者死亡，其中半數以上的死亡病例集中在亞洲地區。面對頑疾，傳統療法如外科手術、放射治療、化學藥物治療與分子標靶藥物雖然行之有年，但晚期復發與抗藥性依然是重大瓶頸。近年來，免疫治療的崛起改變了惡性腫瘤的治療格局。免疫治療的成功率是多少、如何發揮作用、能否實質延長存活期，成為臨床醫學界與患者群體高度關注的核心議題。
免疫治療的作用原理與機制突破
人體免疫系統本身具備監控與清除異常病原體及變異細胞的能力。正常情況下，細胞癌變初期會發生形態變化，白血球與淋巴細胞能予以識別並在腫瘤形成前將其消滅。然而，癌細胞具備逃避人體免疫系統偵測的特性。
免疫檢查點的阻斷機制
癌細胞表面常高表現一種名為 PD-L1 的蛋白質，該蛋白能與人體 T 細胞等白血球表面的 PD-1 受體互相結合。這種結合相當於向免疫系統發出煞車訊號，使白血球誤將癌細胞視為自體健康細胞，進而停止攻擊。免疫檢查點抑制劑（如抗 PD-1、抗 PD-L1 藥物）的作用並非直接毒殺細胞，而是透過阻斷兩者的結合路徑，揭穿癌細胞的偽裝屏障，重新喚醒自體白血球對腫瘤的識別與消滅功能。
免疫記憶的建立
除解除抑制外，此類藥物（包括 CTLA-4 抑制劑等）還能促進免疫細胞增殖並訓練免疫系統建立長期記憶。即便療程告一段落，免疫系統仍有機會持續辨認殘存或復發的癌細胞，使療效得以長期維持。
免疫治療的成功率是多少？各類癌症臨床數據解析
免疫治療的成功率通常由客觀緩解率（ORR，腫瘤縮小程度與比例）、無惡化存活期（PFS）以及整體存活率（OS）進行評估。整體而言，單一使用免疫檢查點抑制劑時，不同癌種的平均客觀有效反應率約落在 15% 至 30% 之間。若配合個別生物標記篩選、聯合化學治療或結合細胞療法，成功率與控制率會出現明顯提升。
主要癌種存活率與臨床成效
| 癌症類型 | 治療介入前數據 | 免疫治療介入後數據 | 臨床表現備註 |
|---|---|---|---|
| 黑色素瘤皮膚癌 | 3年存活率約 5% | 3年存活率提升至 42% | 對免疫檢查點抑制反應顯著，晚期控制率約 20% 至 40% |
| 非小細胞肺癌 | 5年存活率約 6% | 5年存活率提升至 15% | 高 PD-L1 表現患者生存期顯著延長，常規比化療多出1年以上壽命 |
| III-IV期實體癌（綜合傳統療法） | 5年復發率高達 60% 至 85% | 結合免疫細胞療法後，5年復發率可降至約 20% | 具體數據參考自多中心臨床統計 |
| 晚期嚴峻病例（預期壽命少於6個月） | 常規治療耐藥，控制極難 | 整體有效率達 68% | 包含 40% 腫瘤縮小或控制、20% 顯著縮小逾 50%、8% 病灶完全消失（CR） |
在臨床實際案例中，即便腫瘤已轉移至肺部、肝臟或骨骼的第 4 期晚期患者，在接受 1 年至 1 年半的免疫治療後，部分病例的癌細胞能夠被誘導至長期休眠狀態，甚至達到病灶近乎完全消失，使患者得以長期與癌共存並維持正常生活。
現行主流免疫治療的分類
隨著再生醫學與腫瘤學的進展，現行臨床應用的免疫治療範疇主要涵蓋以下幾大類別：
- 免疫檢查點抑制劑（ICIs）：
如 PD-1、PD-L1 與 CTLA-4 單株抗體，屬於目前臨床普及度最高、應用癌種最廣泛的藥物療法。 - CAR-T 細胞治療（嵌合抗原受體 T 細胞）：
結合基因工程改造與免疫細胞增殖技術，將改造後的 T 細胞回輸體內精準識別特定表面標記，現階段在血液腫瘤（如白血病、淋巴瘤）中成效尤為突出。 - 自體免疫細胞治療：
抽取病患血液，在符合實驗室規格的環境下進行細胞活化與增殖後再回輸體內。常見細胞包括： - 樹突狀細胞（DC）： 具備抗原呈遞能力，可誘導特異性殺傷，常被視為個人化精準疫苗，多應用於實體癌晚期治療。
- 細胞激素活化殺手細胞（CIK）： 抗腫瘤譜較廣，具備高安全性，臨床常與化療、標靶治療合併進行。
- 自然殺手細胞（NK）： 佔周邊血淋巴球 5% 至 10%，回輸副作用低，能迅速辨識異常細胞並提升病患免疫基礎。
- 淋巴因子活化殺傷細胞（LAK）： 用於短時間內快速拉高體內具備毒殺能力之淋巴細胞水平。
影響免疫治療成功率的4大關鍵維度
免疫治療並非全體癌症患者皆能產生高度反應，其成效取決於多項生理指標與醫療決策：
1. 生物標記與基因狀態（PD-L1 表現量）
腫瘤組織的免疫生物標記測試是重要的預測工具。透過免疫組織化學技術（IHC）檢測腫瘤組織表面 PD-L1 蛋白染色比例：
- 高水平（大於 50%）： 對免疫抑制劑的反應率顯著提高，治療成效普遍優於傳統單純化療。
- 低水平（1% 至 49%）或陰性： 單藥反應率相對較低，臨床多傾向採取化療合併免疫治療之組合方案。
- 特定基因突變： 缺乏特定可標靶基因突變但帶有特異性生物指標（如修復蛋白缺陷）的實體腫瘤，往往能從免疫治療中獲得良好反應。
2. 宿主淋巴細胞數量與活性
免疫藥物需要藉由宿主自身的免疫大軍落實殺傷。人體淋巴細胞（包括 CD8 殺手 T 細胞、CD4 輔助 T 細胞、NK 細胞等）的活性通常在 20 歲左右達到高峰，隨年齡增長逐步遞減，70 歲左右顯著下降。若體檢或 SKC 等免疫專門檢查顯示病患體內淋巴細胞低下或功能枯竭，直接用藥的反應往往較差。臨床常透過預先補充活性細胞或調整細胞基底以拉高成功率。
3. 病程階段與介入時機
早期發現與早期介入依然是決定預後的關鍵。儘管免疫治療能為第 3 期與第 4 期轉移性癌症提供控制契機，但患者若能在身體各器官機能尚未被嚴重破壞、腫瘤負荷量相對較低時及早用藥，建立免疫防線的機率顯著提高。
4. 多療法協同效益
單一療法的覆蓋面有限。目前臨床趨勢普遍採用雙免疫聯合、或免疫合併化療/標靶/放療策略。化療可先行破壞腫瘤並釋放抗原，進一步啟動免疫細胞的攻擊效率，形成協同加乘效果。
療程週期、費用結構與副作用管理
療程時間與追蹤機制
免疫檢查點抑制劑大多採靜脈滴注方式進行，單次滴注時間約需 30 至 90 分鐘，通常每隔 2 至 3 週進行一次治療。在臨床治療路徑中，病患多在每 2 個月或完成至少 4 次注射後，接受電腦斷層（CT）等影像學檢查，以精確評估腫瘤大小變化與病灶代謝活躍度。整體維持性療程一般以 1 年至 2 年為期。
治療費用結構
相較於傳統化療，免疫治療藥費與細胞製備成本相對昂貴：
- 公立醫療機構： 單次療程費用約 20,000 至 30,000 港元，按每 3 週給藥計算，年度支出約需 500,000 港元。
- 私立醫療機構： 單次療程費用約需 60,000 至 70,000 港元，年度整體費用常超過 1,000,000 港元。
部分地區健保制度設有給付條件，但門檻嚴苛，通常限定於末期、無重大突變、經多線化放療無效且 PD-L1 達標之特定個案。
不良反應與處置
由於免疫治療不直接破壞正常細胞，傳統化療常見的嚴重脫髮、劇烈嘔吐或極度惡病質現象相對較少。其副作用主要源於自身免疫系統過度活化後對人體正常組織的刺激：
- 常見輕度反應： 包括疲倦、發燒、皮疹、皮膚搔癢、頭痛、噁心、腹瀉或肌肉關節疼痛。臨床統計顯示超過 70% 的輕微不適可透過對症支持性藥物得到控制。
- 免疫失調反應： 因免疫細胞攻擊自身組織引起之發炎反應，如自體免疫性肺炎、肝炎、腸炎、腎炎，以及甲狀腺機能亢進或低下。此類嚴重免疫不良事件的總發生率低於 3%。臨床常規做法是在發生顯著發炎時暫停免疫用藥，並及時給予皮質類固醇以調節並抑制過度活躍的免疫反應。
常見問題
免疫治療是否適用於所有類型的癌症？
並非所有癌症均適用。目前核準並廣泛採用的癌種包括惡性黑色素瘤、非小細胞肺癌、腎細胞癌、頭頸部鱗狀細胞癌、泌尿上皮癌、膀胱癌、霍奇金氏淋巴瘤、肝癌、胃癌以及部分缺乏基因修復蛋白的結直腸癌與乳癌。是否適合治療需取決於腫瘤基因圖譜、組織切片之生物標記以及專科醫師對患者器官儲備機能的客觀評估。
接受治療前需要進行哪些準備檢驗？
標準程序包含採集腫瘤組織樣本進行 PD-L1 免疫組織化學染色測試與特定基因定序（釐清是否有適合的標靶突變）。此外，在細胞療法或特定醫療中心，醫師會配合抽血評估淋巴球、NK 細胞與巨噬細胞的比例及活化指數，作為評估預後與輔助用藥方案的依據。
若免疫治療初步效果不明顯，是否代表治療無效？
免疫反應具有滯後性。部分患者在用藥初期腫瘤體積可能因大量免疫細胞浸潤發炎而短暫增大（假性進展），隨後才逐步縮小。此外，臨床若發現單藥反應欠佳，常會透過聯合其他化學治療、標靶藥物或藉由體外增殖活化殺手細胞（如 LAK、DC 疫苗）予以增敏，不可過早草率斷定療法完全失敗。
綜合臨床多項數據，免疫治療的成功率雖然在單藥未篩選族群中大約為 15% 至 30%，但若具備高 PD-L1 表現、健全的自體淋巴細胞活力，並搭配多療法精準協同，晚期患者的控制率與長期生存率均能大幅躍升。免疫治療打破了傳統療法非黑即白的破壞思維，藉由激活人體內在防禦系統，使晚期腫瘤轉入穩定休眠與長期共存，已成為現代腫瘤醫學不可或缺的中流砥柱。## 資料來源