青光眼是全球導致不可逆失明的主要眼疾之一，由於初期往往缺乏明顯自覺症狀，多數患者在周邊視野逐漸缺損時並未察覺，直至中央視力受到波及才被診斷出來。長久以來，醫學界對青光眼的標準治療方針以控制眼壓為核心，主要途徑包括藥物眼藥水、雷射以及傳統濾過手術。然而，部分患者即使將眼壓降至預期數值，視網膜神經細胞依然持續凋亡，且傳統手術伴隨的創傷與併發症亦帶來不少照護考驗。近年來，隨著眼科精密工程與神經分子生物學的進展，青光眼的治療模式已由單純消極的降壓，逐步跨入微創引流、非熱破壞光凝以及阻斷神經細胞死亡等全新層次。
全球致盲威脅與傳統治療的瓶頸
青光眼屬於一種進行性視神經病變。臨床統計顯示，全球青光眼患者已超過8000萬人，預估至2040年將增加至1.1億人。在香港地區約有12萬名患者，平均每63人中就有1人受影響，約佔整體永久失明成因的23%，且每7名確診者中即有1人面臨雙目失明的風險。
臨床上青光眼大致可分為閉鎖性與開放性：
- 閉鎖性青光眼：房水流出通道（前房角）因結構狹窄或晶狀體膨大而受阻。臨床上許多閉鎖性病例源自白內障引發的空間擠壓，透過白內障摘除手術搭配人工水晶體置換，往往能重建前房角結構並使病情獲得顯著改善。
- 開放性青光眼：房水流出管道的小樑網阻力增加，房水排出不順導致眼內壓逐漸上升。此類型通常需要長期控制眼壓，初始多仰賴每日點眼藥水。
傳統降眼壓療法的侷限
長期仰賴眼藥水控制眼壓常面臨瓶頸：
- 局部與全身副作用：各類眼藥水長期使用易引起結膜紅腫充血、角膜點狀破損、乾眼症、刺痛，以及眼眶脂肪萎縮導致的眼窩凹陷等局部困擾；特定藥物更可能引發全身性反應，如心律不整、氣喘惡化或嗜睡疲倦，大幅影響長期用藥的規律性。
- 傳統手術的創傷與通暢率有限：在藥物控制不佳時，傳統標準手術為小樑切除手術（Trabeculectomy），透過在眼球壁切開人工水路並製作結膜濾過泡來引流房水。雖然降壓效果直接，但術後照護繁瑣，容易發生前房出血、感染、低眼壓或結膜疤痕增生等併發症。據統計，傳統小樑切除術在1年內約有20%的引流失效風險，5年通暢率大約維持在60%左右。
- 無法逆轉神經退化：最關鍵的挑戰在於，眼壓並非神經萎縮的唯一因子。臨床上許多病患即使眼壓達標，視神經依舊在10至20年間緩慢凋零，既有療法始終無法重啟或逆轉已喪失的視覺機能。
微創青光眼手術（MIGS）：輕中度患者的低創傷選擇
針對早至中度青光眼，或難以耐受多種眼藥水副作用的族群，微創青光眼手術（Minimally Invasive Glaucoma Surgery, MIGS）成為現代眼科的常規首選之一。
- 顯微器械與切口：MIGS利用極微小的顯微切口，在眼內植入微型支架或導管（例如小樑網顯微旁路支架），直接繞過高阻力的小樑網結構，引導房水流入自然循環通道（如施萊姆氏管）。
- 優勢與適應症：相較於小樑切除手術，MIGS不需大範圍切開結膜與鞏膜，組織破壞少、出血量低、術後恢復期短，顯著降低了術後低眼壓及感染風險。臨床上常見與白內障超音波乳化手術合併進行，使部分患者術後大幅減少甚至完全停用眼藥水，提升生活品質。
新型青光眼引流裝置（GDD）：難治型與新生血管性青光眼的後防線
針對病況進展迅速、多次傳統手術失敗、或屬於難治型青光眼（如糖尿病引起的新生血管性青光眼），青光眼引流裝置（Glaucoma Drainage Device, GDD，例如亞曼濾過管 Ahmed Valve 等）是挽救視力的關鍵手段。
新型引流裝置的關鍵技術改良包括：
- 植入位置後移：過去引流管前端多置於前房（Anterior Chamber），容易與眼角膜內皮細胞長期接觸或摩擦，增加角膜水腫及內皮失代償風險。新型手術技術將引流管改植入睫狀溝（Ciliary sulcus）或玻璃體腔（Vitreous Cavity）。
- 降低異物感與角膜損害：位置後移後，大幅消除了管路對前房角膜的直接損傷，同時減輕眼球表面的異物磨擦感，提升人工導管長期留置的穩定度。
新一代微脈衝雷射：非破壞性的房水調控
除了外科微創手術，雷射療法亦呈現顯著演進。傳統的雷射小樑成形術（如選擇性雷射小樑成形術 SLT）常作為輔助降壓工具，而在眼壓極度頑固或不宜進行侵入性切開手術的重症個案中，雷射技術則發展出微脈衝睫狀體光凝術（Micropulse Transscleral Cyclophotocoagulation, MTCPC / G6微脈衝雷射）。
傳統的睫狀體破壞手術（如冷凍治療或連續波雷射）是以熱能燒灼睫狀體，抑制房水分泌，但高能量熱擴散常引發嚴重的發炎反應、長期慢性低眼壓甚至眼球萎縮。新一代微脈衝技術具備以下特點：
- 熱馳豫間隔原理：將持續雷射能量切分為極短的微秒級脈衝（開與關反覆循環），在脈衝開啟時精準作用於目標組織，並在間隔時間讓周圍組織散熱。
- 保留眼球組織架構：微脈衝雷射顯著減少了熱擴散帶來的組織灼傷，術後發炎與疼痛感大幅減輕，降低眼球結構受損風險，成為晚期或高風險體質患者控制眼壓的非侵入性利器。
突破傳統限制：以神經保護與修復為核心的前沿靶點
無論微創手術、引流裝置或各類雷射，其機制皆集中於調控房水以降低眼壓。然而，青光眼造成的視網膜神經節細胞凋亡一旦形成，傳統醫療體系均視為不可逆轉。
香港中文大學醫學院發表於國際科學期刊《Advanced Science》的最新研究，成功揭示了青光眼治療的重要分子靶點——神經內分泌生長激素受體（GHRHR），打破了青光眼無法恢復受損視力的傳統定論。
GHRHR 蛋白與視神經鐵死亡機制
研究團隊在模擬人類急性、慢性高眼壓及視神經受壓的小鼠模型中發現，GHRHR蛋白在青光眼病理過程中扮演重要調節角色。該靶點的作用機制與成效包含：
- 阻斷鐵死亡（Ferroptosis）：
視網膜神經細胞的凋亡並非單純受物理壓力破壞，而是觸發了細胞內鐵質過度積聚、引發脂質過氧化反應的特定細胞死亡路徑——鐵死亡。抑制GHRHR蛋白的功能，能精準抑制導致鐵死亡的毒性連鎖反應。 - 提升神經細胞存活率：
在實驗性青光眼小鼠模型中，使用GHRHR抑制劑治療5天內，視網膜神經細胞的存活率提升了近50%。 - 重啟視覺訊號傳遞與恢復視力：
青光眼小鼠模型原已喪失約80%的視覺訊號傳導能力，在抑制GHRHR後5天內，神經電生理訊號傳導功能顯著回升至接近正常水平的50%；整體行為學評估亦顯示，小鼠原先喪失的避光等視覺反應恢復了近70%。 - 展現良好結構安全性：
在接受GHRHR抑制劑治療的小鼠中，眼底組織未觀察到病理變性或異常結構損傷，證實此種幹預路徑具備高度安全性。
這項研究確立了從單純降眼壓邁向直接神經保護與功能修復的新範式，研究團隊預計在5至7年內推進相關臨床試驗，並擴展評估於深近視等青光眼高風險族群的應用潛力。
青光眼主要治療方式全方位比較
為了更清晰地理解各類青光眼療法的特性與應用情境，現行臨床常見方式與新興技術之比較整理如下：
| 治療類別 | 代表技術 / 藥物 | 主要作用機制 | 優點 | 侷限性或風險 | 適用對象 |
|---|---|---|---|---|---|
| 傳統藥物治療 | 前列腺素衍生物、乙型阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑等眼藥水 | 促進房水排出或減少房水分泌以降低眼壓 | 非侵入性、使用普及、初期降壓顯著 | 需每日按時點藥；常見結膜充血、角膜破皮、眼窩凹陷等副作用；無法修復受損神經 | 各類青光眼的初階控制 |
| 傳統濾過手術 | 小樑切除手術（Trabeculectomy） | 於眼球壁切開結膜與鞏膜瓣，建立人工引流造孔（濾過泡） | 降眼壓幅度大，能應對中重度高眼壓 | 侵入性高、併發症風險多（出血、低眼壓、感染）；1年內失效比率約20%，5年通暢率約60% | 藥物或雷射無法控制之進行性青光眼 |
| 微創青光眼手術 (MIGS) | 小樑微型導管、微型支架植入術 | 經角膜微創切口植入顯微導管，旁路繞過小樑網阻力區 | 傷口極小、組織創傷低、術後恢復快、併發症少；常可合併白內障手術 | 降眼壓幅度相對溫和，無法處理極高眼壓或重度廣泛纖維化眼疾 | 輕度至中度青光眼、需減少藥水依賴者 |
| 新型引流裝置 (GDD) | 植入物後移至睫狀溝或玻璃體腔之引流閥管（如 Ahmed 閥） | 建立人造導管將前房/後房房水引流至眼球外赤道部基板吸收 | 降壓效果持久且穩定，大幅減少角膜內皮磨損與異物感 | 屬大型眼內植入手術，需精密術後抗炎與抗纖維化處置 | 新生血管性青光眼、多次手術失敗者、重症患者 |
| 新一代微脈衝雷射 | 微脈衝睫狀體光凝術（MTCPC / G6雷射） | 脈衝式微秒能量刺激睫狀體，減少房水生成 | 非切開性手術、熱擴散極低、無傳統冷凍萎縮風險、恢復期短 | 降壓效果可能隨時間遞減，部分病例需視情況重複施作 | 不耐手術的高風險族群、晚期頑固性眼壓失控者 |
| 前沿神經保護修復 | GHRHR 蛋白抑制劑（臨床前研發中） | 阻斷視網膜神經節細胞之鐵死亡途徑，保護神經並重啟訊號傳導 | 首度在動物實驗證實可恢復近70%已受損視力並提升神經存活率近50%；不依賴降眼壓 | 尚處於實驗性動物模型階段，預計5至7年推進人體臨床試驗 | 視神經持續退化、深近視高風險青光眼族群 |
常見問題
1. 眼壓降到正常範圍，為什麼視野還是持續缺損？
眼壓偏高是青光眼最主要的危險因子，但非唯一的致病機轉。部分患者屬於正常眼壓型青光眼，其視神經對壓力的耐受性較差，或同時存在微循環障礙、基因調控異常與細胞內毒性物質積聚等問題。當神經細胞已啟動如鐵死亡等分子死亡途徑時，單純壓制眼壓可能無法完全阻斷神經退化，這也是當前醫學界積極投入神經保護與修復藥物研究的原因。
2. 微創青光眼手術（MIGS）與傳統小樑切除術有何差別？
傳統小樑切除術會在眼白部位切開鞏膜組織並縫出濾過泡，手術範圍大、結構改變深，適合重度需大幅度降壓的患者，但術後照護較複雜。MIGS則是透過眼內微型切口植入極小的引流支架，不破壞眼表大片結膜，恢復迅速且安全性高，適合輕度至中度青光眼，或希望免去天天點眼藥水困擾的患者。
3. 白內障手術能夠治好青光眼嗎？
對於閉鎖性青光眼，白內障往往是主要誘因之一。老化的水晶體變厚會推擠虹膜，造成前房角通道狹窄或閉合，導致房水無法排出。施行白內障超音波乳化術換成薄型人工水晶體後，前房空間獲得釋放，前房角重新打開，多數閉鎖性青光眼患者的眼壓即可恢復正常穩定。但對於開放性青光眼，問題核心在於小樑網排水微結構硬化，單純移除白內障對降眼壓的幫助相對有限，通常需合併微創導管或其他降壓治療。
4. 飲食與生活型態能替代青光眼正規治療嗎？
攝取富含抗氧化成分的深綠色蔬菜、減少精緻糖與鈉鹽攝取、規律進行中等強度運動以及維持規律作息，對維持眼部微血管健康有輔助價值。然而，生活方式的調整並不能替代降壓藥物、雷射或手術等醫療處置。若僅仰賴自然療法而擅自停藥，往往會錯失控制眼壓的黃金期，造成不可逆的視神經永久損傷。
5. GHRHR 抑制劑新療法何時可以應用於人體？
抑制 GHRHR 蛋白以阻斷神經鐵死亡的研究，目前已在多種小鼠急性與慢性青光眼模型中取得顯著突破，證實能在不損害眼底結構的前提下提升神經存活率近50%，並使喪失的視力恢復近70%。研究團隊正著手推進藥物轉化，預計在5至7年內進入臨床人體試驗階段，未來有望成為原發性青光眼及深近視合併視神經病變的關鍵保護療法。
總結
青光眼治療的發展歷程正在歷經深刻的範式轉變。傳統治療著眼於透過藥物、激光與破壞性較大的小樑切除術維持眼壓穩定，但受限於藥物耐受性、術後併發症以及無法逆轉神經萎縮的病理限制。