大腦是人體神經系統的中樞，平均重量約為 1.3 公斤，僅佔總體重的 2% 左右，卻需要消耗全身約 20% 的氧氣與血液養分供應。大腦組織質地脆弱且缺乏再生能力，外層由堅硬的顱骨與 3 層腦膜所包覆防護。當顱內血管因外傷、病變或血壓劇烈波動而破裂時，血液湧入有限的顱腔空間內，不僅會造成局部神經結構的實質破壞，更會引發顱內壓（ICP）急遽上升，形成致命的急性神經外科急症。
在所有腦中風案例中，出血性腦中風約佔 25% 至 35%，然而其致殘率與致死率遠高於缺血性腦中風（腦梗塞）。臨床統計顯示，急性腦出血患者在發病 1 個月內的死亡率高達 30% 至 52%，且存活者中約有 80% 會遺留不同程度的神經功能缺損。臨床醫學界依據不同的評估維度，將腦出血進行系統性的分類。瞭解腦出血有哪些分類，對於臨床影像判讀、緊急處置流程、手術適應證挑選以及預後評估具有決定性的關鍵作用。
依解剖位置與空間分層分類
顱腔內部由外而內分別由顱骨、硬腦膜（Dura mater）、蜘蛛網膜（Arachnoid mater）、軟腦膜（Pia mater）以及大腦實質所構成。依據血液積聚的解剖空間不同，顱內出血在醫學影像與病理表現上可分為 5 大類型（臨床上常統稱為 5H）：
1. 硬腦膜上出血（Epidural Hematoma, EDH）
硬腦膜上出血是指血液蓄積於顱骨內板與硬腦膜之間的潛在腔隙。
- 致病機轉：多數由嚴重的頭部外傷所引起，常伴隨顳骨或頂骨骨折，並直接撕裂行走於骨溝內的腦膜中動脈（Middle meningeal artery）或其伴行靜脈。
- 影像特徵：由於硬腦膜在顱骨縫（Sutures）處與骨骼附著緊密，出血無法輕易跨越骨縫擴散，因此在未施打顯影劑的腦部電腦斷層（CT）上，會呈現典型的高密度雙凸透鏡狀或紡錘狀（Biconvex / Lens-shaped）血腫影。
- 臨床特徵：部分患者會出現極具代表性的清醒期（Lucid interval）。患者在受傷當下可能短暫昏迷，隨後恢復清醒並能正常交談，但隨著動脈性出血持續累積，顱內壓驟增並形成腦疝，患者會在數十分鐘至數小時內迅速陷入昏迷、單側瞳孔散大。
- 處置原則：血腫量較大或出現明顯質量效應（Mass effect）時，需緊急施行開顱手術（Craniotomy）或顱骨鑽孔引流以清除血塊並止血。
2. 硬腦膜下出血（Subdural Hematoma, SDH）
硬腦膜下出血是指血液滲入硬腦膜與蜘蛛網膜之間的空間。
- 致病機轉：主要由頭部受外力撞擊時的加減速力量造成剪力，進而扯斷由大腦表面匯入硬腦膜靜脈竇的橋靜脈（Bridging veins）。
- 影像特徵：血液沿著大腦半球表面瀰漫擴散，不受顱骨縫限制，電腦斷層影像上呈現沿著大腦邊緣分佈的高密度新月形（Crescent-shaped）陰影。
- 臨床分型：
- 急性硬腦膜下出血（Acute SDH）：外傷後 3 天內發病，多伴隨嚴重大腦實質挫傷與腦水腫，死亡率常超過 50%。手術通常需要大範圍開顱減壓（Decompressive craniectomy）並暫時移除骨瓣。
- 亞急性硬腦膜下出血（Subacute SDH）：發生於外傷後 3 至 7 天，影像訊號隨血紅素分解而改變。
- 慢性硬腦膜下出血（Chronic SDH）：常見於外傷數週甚至數月之後，好發於老年族群、長期酗酒者或服用抗凝血劑患者。此類患者受傷機制往往極為輕微，早期無症狀，後期因血腫包膜微血管反覆微量出血並液化增大，壓迫腦葉而出現步態不穩、單側無力、精神遲鈍或記憶衰退，在臨床上常被視為可逆性的假性失智症。治療上多僅需局部鑽孔引流即可獲得顯著改善。
3. 蜘蛛網膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）
蜘蛛網膜下腔是蜘蛛網膜與軟腦膜之間的空間，內部充滿不斷循環流動的腦脊髓液（CSF）。
- 致病機轉：可分為外傷性與自發性。自發性蜘蛛網膜下腔出血中，約 80% 至 85% 是由於顱底威利氏環（Circle of Willis）上的顱內動脈瘤破裂所致，其餘則包括腦動靜脈畸形（AVM）或血管炎。
- 臨床表徵：患者通常突發前所未有的雷擊樣劇烈頭痛（Thunderclap headache），常合併頸部僵直、噁心嘔吐、畏光及意識障礙。
- 常見併發症：蜘蛛網膜下腔出血病情極具多變性，常見併發症包括 24 小時內的致命性再出血（Rebleeding）、發病後 4 至 14 天因血液分解產物刺激所引發的腦血管痙攣（Vasospasm，可能導致次發性腦梗塞）、急性或慢性水腦症（Hydrocephalus），以及低血鈉或低血鉀等電解質失衡。
4. 腦實質出血腦內出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH / IPH）
血液直接破裂蓄積於大腦、小腦或腦幹等神經實質組織內部，是典型出血性腦中風的主體。依據出血在大腦結構中的深度，可細分為：
- 深層出血（Deep ICH）：出血集中於基底核區（如被殼 Putamen、尾狀核 Caudate nucleus）與視丘（Thalamus），最主要的致病因子為長期未受控制的高血壓所引起的細小動脈玻璃樣變性與微動脈瘤破裂。
- 腦葉出血（Lobar ICH）：出血發生於額葉、頂葉、顳葉或枕葉的皮質及皮質下白質。除了血管畸形外，在年齡大於 55 歲的患者中，腦澱粉樣血管病變（CAA）為最常見的病因。
5. 腦室內出血（Intraventricular Hemorrhage, IVH）
腦室是腦內部製造與輸送腦脊髓液的腔室系統。
- 原發性腦室內出血（Primary IVH）：血液僅侷限於腦室系統內，發生率極低，多由腦室脈絡叢血管畸形、動靜脈畸形或室管膜下動脈瘤破裂引起。
- 續發性腦室內出血（Secondary IVH）：臨床極為常見，多由鄰近的腦實質出血（特別是視丘或尾狀核出血）擴散穿破腦室壁，或是嚴重的蜘蛛網膜下腔出血逆流進入腦室。
- 臨床風險：大量積血會形成血塊鑄型（Ventricular casting），阻塞室間孔或大腦導水管，引發急性阻塞性水腦症，需緊急置放體外腦室引流管（EVD）以引流血水並降低顱內壓。
依病因機制分類
在病因學上，醫學界通常將腦出血劃分為原發性與續發性兩大體系（國際上亦有採用 SMASH-U 病因分類系統）：
1. 原發性腦出血（Primary ICH，約佔 80%85%）
原發性腦出血並非指沒有誘因，而是指長期慢性血管退化病變所造成的自發性破裂，主要涵蓋兩大類別：
- 高血壓性腦出血（Hypertensive ICH）：佔所有原發性腦出血的 70% 至 80%。長期高血壓使腦內直徑 100 至 400 微米的穿透支微小動脈管壁平滑肌變性、彈性纖維被纖維素樣壞死組織取代，形成微動脈瘤（Charcot-Bouchard microaneurysms）。當情緒激動、過度用力或氣溫驟降引發血壓急性攀升時，血管壁無法承受壓力即破裂出血。
- 腦澱粉樣血管病變（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）：為老年人非高血壓性腦葉出血的主要元兇。其病理機轉為 -澱粉樣蛋白沉積於大腦皮質與軟腦膜中小型動脈中膜及外膜，削弱血管壁彈性。CAA 相關腦出血具有反覆發作、多發性、偏向皮質腦葉的特徵，診斷上廣泛使用波士頓診斷標準（Boston Criteria）。
2. 續發性腦出血（Secondary ICH，約佔 15%20%）
續發性腦出血是指存在明確的潛在結構性病變、凝血缺陷或外部介入因素：
- 血管構造發育異常：包括腦動脈瘤、腦動靜脈畸形（AVM，為 40 歲以下年輕族群自發性腦出血的主因）、海綿狀血管瘤（Cavernoma）及硬腦膜動靜脈瘻管（dAVF）。
- 抗栓治療與凝血功能障礙：臨床廣泛使用之抗凝血藥物（如 Warfarin、新型口服抗凝血劑 DOACs）或抗血小板藥物，在血管破裂時會妨礙正常止血機轉，顯著擴大血腫體積；急性心肌梗塞或缺血性中風施打之血栓溶解劑（rt-PA）亦可能誘發腦出血併發症。
- 腫瘤性中風（Tumor Apoplexy）：惡性腦膠質瘤或轉移性腦腫瘤（如黑色素瘤、腎細胞癌、肺癌絨毛膜癌）因腫瘤血管生長迅速且結構脆弱，容易自發性出血。
- 其他少見血管病因：包括中樞神經系統血管炎、煙霧病（Moyamoya disease）、腦靜脈竇血栓形成（CVST）引起的靜脈性梗塞併發出血等。
腦實質出血各部位之臨床發生率與預後比較
腦實質出血的嚴重度與死亡率，高度取決於出血位置、血腫擴大速度及是否壓迫腦幹等重要生命中樞。以下為臨床各部位腦出血之特徵與預後數據比對：
| 出血部位 | 佔腦實質出血比例 | 平均死亡率 | 典型神經學症狀與臨床表現 |
|---|---|---|---|
| 基底核區（含被殼與內囊） | 約 50%55% | 約 30% | 典型的三偏徵候（對側肢體偏癱、對側偏身感覺障礙、對側同向偏盲）；雙眼常向病灶側凝視；優勢半球受損常合併運動性或感覺性失語症。 |
| 視丘區（丘腦） | 約 10%15% | 約 35% | 對側明顯感覺喪失與自發性神經痛；特異性眼球運動障礙（雙眼內收向下凝視、瞳孔縮小且光反應遲鈍）；極易破入側腦室引發急性水腦症。 |
| 腦葉區（皮質與皮質下） | 約 15% | 20% 以下 | 與受損腦葉高度相關：額葉影響執行功能與運動，顳葉引發失語或精神症狀，頂葉出現感覺忽略，枕葉造成視野缺損；高比例伴隨癲癇發作。 |
| 小腦區 | 約 10% | 約 40% | 突發嚴重眩暈、後枕部劇痛、反覆嘔吐、軀幹與肢體共濟失調（步態不穩）。若血腫直徑大於 3 公分易壓迫第 4 腦室與腦幹，數小時內可惡化昏迷。 |
| 腦幹區（以橋腦為主） | 約 10% | 60% 以上 | 神經科最危急病況之一。常在數分鐘內陷入深度昏迷，出現針尖樣微小瞳孔（Pinpoint pupils）、去大腦強直發作、中樞性超高熱及呼吸心跳驟停。 |
腦出血的急性期診斷流程與標準治療策略
1. 診斷與影像評估流程
面對突發神經功能缺損（如 FAST 口訣：臉部歪斜 Face、單側無力 Arm、語言困難 Speech、搶時間送醫 Time）的急診患者，標準處置流程包含：
- 首選檢查：急診立即進行未打顯影劑的腦部電腦斷層（Non-contrast CT），能在數分鐘內明確鑑別是缺血性中風還是出血性中風，並精確測定血腫體積、周邊水腫程度與腦室穿破狀況。
- 血管結構評估：針對年輕患者、無高血壓病史、出血位於非典型腦葉區或懷疑動脈瘤破裂者，需進一步安排電腦斷層血管攝影（CTA）、磁振造影（MRI/MRA）或數位減影血管造影（DSA）以排除血管畸形。
2. 急性內科重症支持治療
- 血壓平穩管理：收縮壓介於 150 至 220 mmHg 的患者，在無急性降壓禁忌證下，指引建議於數小時內將收縮壓平穩降至 130 至 140 mmHg，同時嚴密監測並避免血壓過度波動；若收縮壓高於 220 mmHg，則需使用靜脈降壓藥物持續控制目標收縮壓在 160 mmHg 左右。
- 控制顱內壓與減輕腦水腫：將床頭抬高 30 度促進顱內靜脈迴流，視病情需要使用滲透性脫水劑（甘露醇 Mannitol 或高滲透壓食鹽水 Hypertonic saline）。
- 凝血功能逆轉：若為抗凝血劑相關出血，應立即停藥。Warfarin 出血患者可使用凝血酶原複合物（PCC）合併維生素 K；新型口服抗凝血劑則應評估使用專一性拮抗劑（如 Idarucizumab 等）。對於抗血小板藥物引起的腦出血，常規輸注血小板並無臨床獲益。
- 併發症監控：嚴密控制體溫與血糖（維持於 7.8 至 10.0 mmol/L），針對出現臨床抽搐發作者給予抗癲癇藥物，並透過間歇性充氣加壓裝置（IPC）預防下肢深層靜脈血栓（DVT）。
3. 外科手術介入指標
外科手術的核心目的在於迅速清除血腫以解除大腦組織壓迫、降低致命性顱內高壓：
- 小腦出血：若血腫直徑大於 3 公分，或已經造成腦幹受壓、神經功能惡化或阻塞性水腦症，臨床普遍主張應盡快施行開顱血腫清除術。
- 大腦半球血腫：對於腦葉出血大於 30 毫升且距離皮質表面小於 1 公分者，或血腫體積達 20 至 40 毫升且神經功能持續惡化的幕上高血壓性出血，微創內視鏡或立體定位導航抽吸清除術為降低死亡率的安全選擇。
- 腦室引流：伴隨嚴重腦室積血引發急性水腦症者，常規施行體外腦室引流術（EVD）以穩定顱內壓力。
常見問題
腦出血與腦梗塞在發病初期能單純從外表症狀區分嗎？
無法準確區分。兩者同屬急性腦中風，皆會表現單側肢體癱瘓、臉歪嘴斜、說話不清或步態不穩等局部神經症狀。雖然腦出血患者出現劇烈頭痛、噁心嘔吐、嚴重高血壓以及意識喪失的比例較高，但小範圍的腦出血與廣泛性腦梗塞在臨床表現上高度重疊。醫學上必須仰賴急診第一時間的腦部電腦斷層掃描（CT），才能確切判定中風型態，切不可在未做影像檢查前自行服用阿斯匹靈等抗血小板藥物，否則若為腦出血將導致血腫迅速擴大。
什麼是硬腦膜上出血的清醒期？為什麼特別容易延誤救治？
清醒期（Lucid interval）是指患者在頭部撞擊受傷的瞬間可能因腦震盪短暫昏迷數秒或數分鐘，隨後完全清醒，在外觀上舉止如常、對答如流。然而此時顱骨內的腦膜中動脈破損處仍在持續噴血，當動脈血在硬腦膜與顱骨間不斷蓄積，血腫達到一定體積並克服顱內代償容積時，顱內壓會呈指數型飆升，導致腦組織瞬間位移形成腦疝。患者常在清醒數小時後突然意識喪失、呼吸衰竭。因此任何頭部外傷患者即使當下看似無恙，仍需嚴密觀察意識變化。
為什麼高齡長者的慢性硬腦膜下出血常被誤認為阿茲海默症或老化？
隨著年齡增長，大腦實質會自然萎縮，使大腦表面與顱骨內緣之間的蜘蛛網膜下腔增寬，牽拉其間的橋靜脈使其處於高張力狀態。高齡長者哪怕只是在室內輕微碰頭或跌坐，微血管破裂後滲血速度非常緩慢，初期常完全沒有劇烈頭痛等急性中風表徵。歷經 3 至 6 週以上，液化的血腫逐漸包覆並吸收周邊水分膨脹，壓迫大腦額葉或顳葉，臨床上轉而表現為進行性的記憶力衰退、計算力下降、反應遲鈍、精神淡漠或單側步態不穩，極易被誤診為阿茲海默症或其他退化性失智症。經電腦斷層檢查確診後，透過簡單引流大多能大幅改善神經功能。
什麼是腦澱粉樣血管病變（CAA）？它與一般高血壓腦出血有何差別？
腦澱粉樣血管病變是一種與年齡老化密切相關的腦小血管退化疾病，主要肇因於異常的 -澱粉樣蛋白沉積在腦皮質及軟腦膜的小動脈管壁上，破壞血管中層彈性纖維與平滑肌。一般高血壓性腦出血絕大多數發生在深層構造（如基底核、視丘、腦幹），患者普遍有長年高血壓病史；而 CAA 引發的出血則好發於 55 歲以上族群，出血位置侷限於大腦淺層的腦葉（皮質與皮質下），且經常出現多發性、反覆性的微出血或大出血，患者本身不一定具備長期高血壓病史。
總結
腦出血是致殘率與致死率極高的臨床急症。從解剖層次來看，顱內出血可明確劃分為硬腦膜上出血、硬腦膜下出血、蜘蛛網膜下腔出血、腦實質出血與腦室內出血 5 種形式；從病因機轉來分析，則包含以高血壓和腦澱粉樣血管病變為核心的原發性腦出血，以及由動脈瘤、動靜脈畸形、凝血病變或腫瘤所引發的續發性腦出血。
不同的出血分型在電腦斷層影像上展現出獨特的幾何特徵，其對腦神經的壓迫機制、臨床演變節奏與危險程度亦截然不同。針對急驟發作的神經缺損，唯有透過即時的無顯影劑電腦斷層掃描明確分類，結合加護病房體系的平穩降壓、顱內壓控制、凝血因子校正，並在必要時迅速介入微創或開顱手術，方能有效遏阻血腫擴大、保全神經功能並降低死亡風險。