失智症並非單一疾病，而是一組認知與生活功能退化之症候群的統稱。在眾多成因中，阿茲海默症（Alzheimer’s disease）佔全球失智人口約50%至60%以上，為最普遍的神經退化性病變。臨床病程具備不可逆與持續進展的特性，腦部病變常在可觀察的症狀浮現前15至20年便已悄然展開。
當各界探討阿茲海默症有幾個分期時，醫學界依據評估面向與臨床需求發展出不同的劃分架構。常見的分期體系包含傳統臨床三階段分類法、評估退化程度的雷斯伯格（Barry Reisberg）七階段整體退化量表（Global Deterioration Scale, GDS），以及結合正子斷層造影（PET）與體液檢測的最新修訂版臨床診斷0至6期搭配abcd生物標記整合系統。全面掌握各分期標準，有助於早期鑑別大腦變化，並在認知功能顯著衰退前及早採取幹預措施。
臨床傳統三階段劃分法
在常規臨床溝通與照護規劃中，專業人員常以早期、中期與晚期進行整體功能評估：
- 早期階段（輕度症狀期）： 此階段患者外觀表現多與常人無異，具備基本自理能力。主要特徵為偶發性健忘、忘記熟悉物品的放置位置、對初次見面者的姓名難以記憶，或在規劃複雜財務與旅行行程時出現組織困難。患者多半仍能清晰表達自身感受並參與未來生活規劃。
- 中期階段（中度功能受損期）： 疾病已對工具性日常生活產生重大幹擾。此時患者對近期事件與個人往事的記憶顯著喪失，定向感出現障礙，容易在熟悉環境或自家附近迷途。情緒方面可能呈現焦慮、多疑、冷漠或易怒等精神行為症狀，生活上開始需要他人協助挑選合適衣物、沐浴與如廁。
- 晚期階段（重度與末期）： 患者大腦皮質受到廣泛破壞，語言表達能力衰退至僅能發出單字或零碎語句，喪失對周遭環境變化的回應能力。身體層面出現肌肉僵硬、反射異常與吞嚥障礙，漸進失去行走及獨坐能力，日常生活需仰賴照護人員24小時全方位的護理支援。
經典雷斯伯格（GDS）七階段全覽
紐約大學醫學院老化與失智症研究中心臨床主任 Barry Reisberg 於1982年提出了整體退化量表（Global Deterioration Scale, 簡稱 GDS），將人類認知功能自完全正常至重度衰竭細分為7個階段，為全球醫界長期採用的評估基準。
| GDS 階段 | 認知退化程度 | 典型臨床表徵 | 照護與生活功能影響 |
|---|---|---|---|
| 第1階段 | 無認知損傷 | 臨床檢查無異常，各項記憶與認知功能在同年齡標準常態範圍內。 | 具備完全自主生活能力，無須任何外界協助。 |
| 第2階段 | 極輕微認知衰退 | 自覺有記憶失誤，如找不到鑰匙、眼鏡，或短暫忘記熟悉人名。外界不易察覺。 | 生活功能不受影響，常被視為與年齡相關的正常老化現象。 |
| 第3階段 | 輕微認知衰退 | 出現輕度認知障礙（MCI）。注意力減退、學習新知受阻、文章讀後難以記住、工作表現偶見瑕疵。 | 仍可獨立生活，但執行複雜或具時效性的任務時需花費更多力氣與時間。 |
| 第4階段 | 中度認知衰退 | 對近期事件記憶顯著變差，心算能力衰退（如由100連續減7進行倒數有困難），個人經歷記憶出現斷層。 | 工具性日常生活活動（IADL）受阻，管理財務、購物、宴客備餐等繁複事項需他人協助。 |
| 第5階段 | 稍嚴重認知衰退 | 定向感喪失，無法正確辨識當天日期、星期或所在位置；看診時無法回憶個人住址或畢業校名。 | 基本日常生活活動（ADL）開始受累，需要協助選擇符合天候的衣物，但進食多半可自理。 |
| 第6階段 | 嚴重認知衰退 | 遺忘近期記憶與重大個人歷史，偶爾忘記配偶姓名。出現錯覺、被害妄想、遊走漫遊及晝夜顛倒。 | 需全面協助穿衣、洗澡與如廁；大小便失禁頻率增加，可能將睡衣穿於外衣之上。 |
| 第7階段 | 極嚴重認知衰退 | 喪失語言溝通功能，詞彙極為貧乏；大腦運動控制中樞退化，喪失抬頭、獨立端坐與吞嚥能力。 | 完全失去生活自理能力，需全天候長照陪伴；因反射異常與肌肉僵硬，容易發生壓瘡或吸入性肺炎。 |
最新臨床診斷新準則：0至6期結合abcd生物標記系統
隨著正子斷層造影（PET）技術與血液生物標記分析的突破，阿茲海默症協會國際會議公佈了修訂版臨床診斷準則。新體系跳脫過往僅依賴症狀嚴重度的單一評估模式，參照類似腫瘤醫學的精準架構，以數字0至6期代表臨床認知與生活功能狀態，輔以abcd字母標註腦部病理生物標記進展程度。
臨床功能進展分期（0至6期）
- 第0期（無症狀且帶有決定性基因）： 患者在臨床上沒有任何神經認知缺損，生物標記數值亦在正常基準之內，但基因檢測確認帶有自體顯性遺傳家族性阿茲海默症致病基因，或屬於唐氏症患者等高機率發病族群。
- 第1期（無症狀期）： 客觀神經心理學檢測表現與同齡、同等教育程度之常人完全一致，日常生活中亦未出現近端認知功能衰退或新發生的情緒波動，但體內的生化檢測已發現微量異常病理沉積。
- 第2期（過渡期 / 自覺認知衰退）： 病患與1至3年前的個人基準相比，認知或神經行為表現出現輕微可察覺的下滑，且該狀況持續長達6個月以上。儘管此時客觀檢驗數值仍接近正常，病患常因強烈自覺記憶減退而主動尋求診斷。
- 第3期（認知障礙與早期功能受損）： 臨床客觀檢測已證實認知異常，主觀衰退同時由患者本人或周遭照護者所證實，對應於臨床失智評估量表之極輕度狀態（CDR=0.5）。患者基本生活尚能自立，但執行特定程序常需耗費大量心力。
- 第4期（失智症合併輕度功能障礙）： 對應臨床失智評估量表輕度階段（CDR=1）。症狀全面波及工具性日常生活功能，做家事、料理、財務帳務管理或駕駛車輛均產生具體困難，基本沐浴進食仍可獨立完成。
- 第5期（失智症合併中度功能障礙）： 對應臨床失智評估量表評定之中度階段（CDR=2）。基本生活自理能力出現不可忽視的缺損，在進食、如廁或穿衣時多半需外界適時引導或由他人直接協助。
- 第6期（失智症合併重度功能障礙）： 對應臨床失智評估量表之重度階段（CDR=3）。認知功能全面嚴重耗損，病患對環境失控，基本日常生活完全無法自理，需仰賴照護系統維持基本生理功能。
生物標記系統（abcd分級）
此分級依據正子斷層造影（PET）與腦脊髓液或血液檢測之客觀病理累積程度劃分：
- a（初期生物標記）： 正子造影檢測開始在大腦內觀察到乙型類澱粉蛋白（Amyloid-）的病理性斑塊堆積。
- b（早期生物標記）： 類澱粉蛋白廣泛累積之外，在腦部顳葉內側（如海馬迴周邊）觀察到病理性Tau蛋白糾結的存在。
- c（中期生物標記）： 大腦皮質區域普遍檢測到中等數量的Tau蛋白沉積，顯示神經元損害範圍由記憶核心向外蔓延。
- d（末期生物標記）： 大腦皮質出現大量廣泛的Tau蛋白堆積，腦組織萎縮顯著，神經網絡產生大規模中斷。
當PET造影與體液生物標記的結果出現落差時，臨床通則通常以病理變化較嚴重者作為判讀與分期的主要基準。
常見的病徵辨識與診斷工具
失智症所引發的腦功能受損與正常老化存在著本質上的區別。正常老化過程中，長者可能短暫遺漏生活雜事，但事後經提醒多能自行喚起記憶；而阿茲海默症患者則是對已發生之事件產生全面性經驗抹除，即使經過反覆提示也無法回想。
臨床鑑別診斷通常透過以下客觀量表與評估工具進行交叉比對：
- 臨床失智評估量表（Clinical Dementia Rating, CDR）： 評估記憶、定向力、判斷與問題解決、社區事務、家庭生活及個人自理6個向度，分為0（正常）、0.5（疑似/極輕度）、1（輕度）、2（中度）、3（重度）。
- 早期失智症篩檢量表（AD-8）： 包含8個針對近幾年能力改變的問題，如處理個人財務困難、忘記約會、對嗜好失去興趣等，由家屬或密切接觸者觀察評分，分數達2分以上即提示應進一步接受專業評估。
- 神經影像與生化分析： 包含腦部電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）用於排除顱內病灶；類澱粉蛋白與Tau蛋白正子造影，以及載脂蛋白E（APOE 4）基因檢測，用以確認是否帶有阿茲海默症相關生物標記。
疾病管理與多元治療模式
目前醫學臨床針對阿茲海默症的幹預措施側重於延緩病程進展、保存剩餘神經功能，並改善伴隨之神經精神症狀。
藥物治療策略
- 膽鹼酶抑制劑（Cholinesterase Inhibitors）： 如愛憶欣（Donepezil）、憶思能（Rivastigmine）、利憶靈（Galantamine），透過抑制神經傳導物質乙醯膽鹼的分解，協助維持突觸功能，多應用於輕度至中度患者。
- NMDA受體拮抗劑： 如憶必佳（Memantine），透過調節麩胺酸（Glutamate）的神經毒性，主要用於改善中重度病患的認知穩定度。
- 病程修飾單株抗體（Disease-Modifying Monoclonal Antibodies）： 近年獲準臨床使用的抗體藥物如 Lecanemab 與 Donanemab，針對大腦中的乙型類澱粉蛋白斑塊進行免疫清除，在生物標記分期處於初期至早期（a與b期）、臨床分期處於第2至第3期之個案中展現了延緩認知退化的成效。
- 精神行為症狀用藥： 當病患出現嚴重妄想、攻擊衝動、幻覺或躁動時，醫師在評估臨床風險後可能短期謹慎處方抗精神病藥物或抗憂鬱劑，以減緩情緒風暴。
非藥物照護與環境介入
非藥物處方在穩定患者情緒及減緩照護者身心耗損上具備不可或缺的價值：
- 認知訓練與結構化作息： 透過輔具設計、圖卡遊戲與生活步驟拆解，活化剩餘神經迴路，建立病患參與日常活動的習慣感與自主感。
- 懷舊治療（Reminiscence Therapy）： 藉由熟悉的老舊照片、生活物件或音樂，引導患者回想早期人生經驗，提升自信心與語言表達動機。
- 藝術與音樂治療： 運用樂音律動或繪畫媒材提供多元感官刺激，調節交感神經，對改善晚間譫妄、遊走與焦慮反應具有輔助效果。
- 友善空間設計： 保持室內光線充足、移除易致跌倒的障礙物、於房門與衛浴張貼高辨識度之圖文標籤，降低因空間迷向引發之恐慌與危險。
常見問題
阿茲海默症與一般失智症有何不同？
失智症是一組臨床症候群的總稱，包含多種類型；阿茲海默症則是其中最常見的原發退化性腦部疾病，約佔失智總人數的半數以上。其他類型包括因腦血管障礙引起的血管性失智症、以運動障礙和視幻覺為特徵的路易氏體失智症，以及早期表現為性格驟變或語言困難的額顳葉型失智症。
記憶力變差是否代表已經進入阿茲海默症分期？
偶發性的遺忘物品、暫時想不起某人生僻的姓名，若經提醒能回憶起來，通常屬於生理老化的大腦運作速度放緩。若發現長期無法記住近期對話內容、反覆提出完全相同的問題、失去按部就班處理帳單的能力，且此狀況持續6個月以上，則有必要尋求神經內科或記憶門診進行客觀評估，判斷是否落入早期退化階段。
新版生物標記分期在臨床上的主要價值為何？
以往阿茲海默症多仰賴認知功能顯著缺損後方能確診，常錯失治療黃金期。新準則引進0至6期搭配abcd生物標記系統，使醫師得以在患者尚未出現明顯功能障礙的臨床前期（如第1至第2期）透過正子造影或血液生化檢驗及早確認蛋白沉積狀況，進而把握合適時機導入抗類澱粉蛋白單株抗體等新興療法，以達到延緩腦組織惡化的目的。
總結
瞭解阿茲海默症有幾個分期，無論是廣義的臨床早期、中期、晚期三階段，雷斯伯格（Barry Reisberg）嚴謹量化各功能衰竭進程的GDS七階段量表，或是現代精準醫學融入病理沉積指標的0至6期搭配abcd生物標記體系，核心目的皆在於為患者的大腦病程提供具體而客觀的坐標。透過各分期所揭示之臨床特徵，醫護團隊與照護網絡能夠在疾病的不同演變節點上，提供切合階段需求的藥物規劃、安全照料與生活支持，在對抗退化性腦疾的漫長歷程中，維持病患的生命尊嚴與照護品質。