前言
在急性心血管疾病的範疇中，肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）常與急性心肌梗塞、主動脈剝離並列為臨床上的心血管三大殺手。該病症具有起病急驟、病情變化快且臨床表現多樣化的特徵，醫學界常將其稱為沉默的殺手。統計顯示，約有3分之1未經即時診斷與治療的肺栓塞患者可能面臨死亡威脅；而在美國，每年約有50萬人以上罹患肺栓塞，死亡人數達5萬人左右，死亡率約為10%。肺栓塞的臨床表現常與普通心臟衰竭、哮喘或肺炎高度重疊，容易造成診斷延誤。因此，全面瞭解肺栓塞的典型表徵、伴隨體徵、病理成因及臨床分型，是現代急重症醫學與預防醫學的重要課題。
肺栓塞的病理機轉與血栓成因
肺栓塞是指血液循環中的固體（血栓）、氣體或液體等栓子進入肺動脈系統，造成肺動脈主幹或其分支完全或部分阻塞，導致肺部血流灌流急劇下降的病理過程。
臨床上絕大多數的肺栓塞均源自下肢深層靜脈血栓（Deep Vein Thrombosis, DVT）。當下肢靜脈血液因流速減慢或血管內皮損傷而凝結成塊時，若血栓脫落，塊狀物質會順著下腔靜脈迴流至心臟右心房，再經由右心室打入肺動脈系統。由於肺動脈分支血管口徑逐漸變細，脫落的血栓便會卡在相應管徑的動脈內，阻斷後續的血流交換，進而引發肺組織換氣與灌流不平衡，造成嚴重的全身性低血氧症狀。當肺血管阻力驟然升高，右心室負荷急劇增加時，還會併發急性右心衰竭，最終引發心因性休克甚至心跳停止。
肺栓塞有哪些症狀？從呼吸道到全身性的警訊解析
肺栓塞的臨床表現依栓塞發生的速度、血栓累及的血管範圍以及患者既往心肺功能儲備而有所不同。臨床表徵可分為呼吸系統症狀、心血管與神經系統症狀，以及源自下肢深層靜脈的局部體徵。
呼吸系統症狀
- 急性呼吸急促與呼吸困難：此為肺栓塞最常見的表現。血栓阻塞肺血管後，通氣血流比失調導致動脈血氧飽和度驟降，患者會感到吸不到氣、呼吸費力，且常呈現每分鐘呼吸頻率大於20次的呼吸窘迫（約佔臨床病例的16.4%）。
- 突發性胸痛或胸部不適：疼痛性質多樣，常表現為胸口劇烈刺痛、悶痛或胸骨後壓迫感。當血栓侵及周邊肺組織引發肋膜炎時，胸痛往往會在深呼吸、咳嗽或身體轉動時加劇。
- 咳血與頑固性乾咳：當肺動脈分支完全堵塞引起肺組織缺血壞死（肺梗塞）時，微血管破裂會促使帶血的分泌物進入氣道，患者會咳出粉紅色泡沫痰或鮮血。
- 異常呼吸音：臨床聽診時，部分患者的肺部可聞及囉音（約佔8.4%），提示局部肺泡通氣不順或伴隨滲出性病變。
心血管與神經系統症狀
- 心悸與心跳過速：為代償嚴重的缺氧與每搏輸出量下降，交感神經反射性興奮，患者心率常顯著超過每分鐘100次。
- 異常發汗：在急性缺氧與休克早期，植物神經功能失衡常引發大量冷汗，發生率約為7.1%。
- 頭暈、暈厥與意識喪失：大面積肺栓塞阻斷右心排血，導致左心迴心血量銳減、全身動脈血壓急劇下降，引發大腦一過性嚴重供血不足。突發性暈倒或步態不穩常為大面積栓塞的首發甚至唯一表現。
- 心血管崩潰與突發昏迷：重症病例可迅速發展為低血壓休克、無脈搏電活動（PEA）及心跳停止。
伴隨之周邊血管與深層靜脈體徵
由於肺栓塞主要源於深層靜脈血栓，下肢症狀往往與心肺症狀並存或稍早出現：
- 不對稱下肢腫脹：約有23.5%的患者合併單側腿部或腳踝水腫。
- 下肢疼痛與壓痛：小腿肚或大腿內側深部組織出現緊繃感、鈍痛或行走時疼痛加劇。
- 局部溫度升高與皮色改變：受累下肢因靜脈血液鬱積，可能呈現皮膚發紅或微呈青紫色。
肺栓塞之臨床症狀頻率與特徵
下表彙整了文獻與臨床研究中肺栓塞患者常見的各類症狀、發生特點及其病理機制：
| 症狀類別 | 具體臨床表現 | 臨床特點與機制 | 估計發生頻率 / 臨床權重 |
|---|---|---|---|
| 呼吸系統 | 呼吸困難、呼吸急促 | 突發性發作，休息時亦無法緩解，伴隨動脈低血氧 | 高（約 70% 至 85%，呼吸窘迫佔 16.4%） |
| 呼吸系統 | 胸痛、胸悶 | 多為肋膜刺激性胸痛，深呼吸或咳嗽時加劇 | 高（約 60% 至 70%） |
| 呼吸系統 | 咳血 | 提示外周肺血管受阻引發肺梗塞與肺泡出血 | 中（約 10% 至 20%） |
| 呼吸系統 | 聽診囉音 | 肺部通氣異常或局部微血管滲出 | 約 8.4% |
| 下肢周邊 | 單側腳腫、腿部腫脹 | 深層靜脈血栓導致靜脈迴流受阻，組織間液鬱積 | 約 23.5% |
| 全身與神經 | 異常發汗 | 交感神經過度興奮及周邊微循環代償反應 | 約 7.1% |
| 全身與神經 | 心悸、心搏過速 | 代償心輸出量不足，脈搏頻率多大於每分鐘 100 次 | 中至高（約 30% 至 40%） |
| 全身與神經 | 頭暈、暈厥（昏倒） | 大動脈血流受阻引發急性右心負荷過重及大腦低灌流 | 中（約 10% 至 15%，重症標誌） |
| 極重度體徵 | 突發性休克、猝死 | 肺動脈大面積梗塞造成心搏驟停（OHCA） | 具極高致命風險（約 5% 至 10%） |
高風險族群與致病危險因子
血栓的形成多符合維爾蕭三要素（Virchow’s triad），即血流遲緩、血管內皮受損及血液高凝狀態。臨床常見的風險因素包括：
1. 後天環境與生理行為因子
- 長時間缺乏活動：包括骨科大手術（如人工關節置換術）、中風偏癱、創傷骨折後的長期臥床，或搭乘長途飛機、長途火車與辦公久坐不動超過8小時，易造成靜脈血流淤積。
- 荷爾蒙變化：懷孕期間腹腔靜脈壓力上升及凝血功能生理性亢進；使用口服避孕藥或接受女性荷爾蒙更年期補充治療，皆會提升血液凝固性。
- 慢性疾病：肥胖（身體質量指數過高）、吸菸習慣、慢性心臟衰竭、慢性阻塞性肺病及慢性腎臟病等，均會促使體內處於慢性促炎與易栓狀態。
- 惡性腫瘤：癌症細胞常釋放多種促凝物質，許多癌症患者伴隨潛在的凝血系統異常活化。
- 高齡族群：隨著年齡增長，血管內皮修復能力退化且靜脈瓣膜功能減退，發病率隨之顯著提升。
2. 先天遺傳基因異常
醫學統計指出，高達60%的深層靜脈血栓患者與遺傳性基因異常（易栓症，Thrombophilia）相關：
- 第五凝血因子萊頓突變（Factor V Leiden）：導致活化的第五因子對活化蛋白C（APC）產生抗性，凝血機制無法正常抑制。
- 凝血酶原基因突變（Factor II G20210A）：造成體內凝血酶原濃度上升，加速血塊生成。
- 葉酸代謝酵素基因多型性（MTHFR C677T & A1298C）：該酵素變異會降低葉酸轉化效率，導致血液中高半胱胺酸（Homocysteine）濃度升高。研究證實，高半胱胺酸血癥會損傷血管內皮並顯著加劇血栓形成風險。
- 天然抗凝蛋白缺乏：包括抗凝血酶III（Antithrombin III）、蛋白質C（Protein C）及蛋白質S（Protein S）等溶血蛋白質缺乏症。
肺栓塞的臨床評估與分級標準
根據血行動力學穩定度與心臟受累程度，醫學上將急性肺栓塞主要分為三種臨床嚴重度級別：
急性肺栓塞嚴重度評估
|
----------------------------------------------
| |
血壓不穩定 / 休克 血壓數值維持正常
| |
[重症肺栓塞] ---------------------------
(Massive PE) | |
- 收縮壓 < 90 mmHg [亞重症肺栓塞] [輕症肺栓塞]
- 需升壓劑維持生命 (Submassive PE) (Low-Risk PE)
- 併發心跳停止/猝死 - 右心室擴大 - 右心功能正常
- 心肌酵素(Troponin)上升 - 心肌酵素正常
- 具急性右心衰竭徵象
- 重症肺栓塞（Massive PE）：
患者出現持續性低血壓（收縮壓低於90 mmHg或血壓驟降超過40 mmHg持續15分鐘以上），甚至呈現心因性休克、心跳驟停。此類患者通常需施打強心升壓劑，並常合併氣管插管由呼吸器輔助呼吸，死亡率極高。 - 亞重症肺栓塞（Submassive PE）：
患者血壓雖維持正常範圍，但心臟超音波或胸部電腦斷層顯示已有右心室擴大（RV dilatation），且實驗室抽血檢驗顯示心肌酵素（Troponin I / T）或腦鈉胜肽（BNP）上升，表明右心肌正承受過度壓力與缺血損傷。 - 輕症肺栓塞（Low-Risk PE）：
動脈血壓正常，無右心室衰竭或擴大之影像學證據，心肌酵素數值亦處於正常範圍，全身血行動力學表現穩定。
臨床輔助診斷工具
由於肺栓塞症狀與多種胸腔疾病雷同，急診與心臟科通常結合實驗室檢驗與影像工具進行鑑別：
- D-二聚體（D-dimer）抽血檢查：血栓形成與纖維蛋白降解時，血液中的D-dimer濃度會迅速飆升。若檢測數值完全正常，其高度陰性預測值可初步排除急性肺栓塞的診斷；然而，發炎、感染、手術或癌症亦可能使數值升高，故無法單憑陽性結果直接確診。
- 胸部電腦斷層肺動脈血管造影（CTPA）：目前臨床診斷肺動脈栓塞最有效且快速的非侵入性工具，準確率高達90%以上，能直接看見血管內血栓充盈缺損的位置與大小。
- 下肢深層靜脈超音波：利用超音波探頭對大腿股靜脈及膝膕靜脈進行加壓檢查，評估是否存在尚未脫落的深層靜脈血栓，輔助明確栓塞來源。
- 心電圖（ECG）：常見竇性心搏過速、右束支傳導阻滯（RBBB），或出現經典的S1Q3T3波形異常，反映急性右心室負荷增加。
- 胸部X光與動脈血氣分析：X光可用於排除氣胸、大葉性肺炎等其他急症，偶爾可見局部缺血之異常肺陰影或肺門膨出；血氣分析則通常顯示動脈血氧分壓下降（低血氧症）及低碳酸血癥。
肺栓塞的治療模式
治療的主要目標在於恢復阻塞肺動脈的血流灌注、預防新血栓形成並維持心血管循環穩定。治療方案取決於患者的臨床風險分級：
1. 抗凝血藥物治療
抗凝血劑為所有確診或高度懷疑肺栓塞病患的基石療法。藥物作用在於阻止現有血栓進一步擴大，並仰賴人體自身的纖溶系統逐步溶解血塊。臨床常用藥物包括非分段肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）、黃達肝裃（Fondaparinux）以及新一代口服抗凝血劑（DOACs，如Apixaban、Rivaroxaban等）。輕症患者通常接受單純抗凝治療即可達到良好控制。
2. 全身性血栓溶解劑（Systemic Thrombolysis）
對於重症肺栓塞（出現低血壓或休克）的患者，臨床會考慮靜脈輸注重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。血栓溶解劑能迅速分解纖維蛋白網，解除肺動脈梗阻並改善右心負荷，但同時也存在引發腦出血或消化道大出血的風險，需嚴格評估禁忌症。
3. 經導管介入治療（Catheter-Directed Therapy, CDT）
對於無法承受全身性溶栓出血風險、或常規藥物治療效果不佳的重症與亞重症病患，介入導管技術提供了折衷解方。醫師經由周邊血管將導管送入肺動脈血栓處，進行超音波輔助微量溶栓、機械碎栓或抽吸除栓，達到局部減輕血栓負荷的效果。
4. 外科開心取栓術（Surgical Embolectomy）
在血栓體積龐大、導管治療不可行、血栓溶解劑存在絕對禁忌症或搶救無效的極危重情況下，心臟外科會實施體外循環輔助下的直視開心手術，直接切開肺動脈主幹取出血栓。
5. 下腔靜脈過濾器（IVC Filter）
當患者存在抗凝藥物的絕對禁忌症（如近期嚴重活動性出血），或在充分抗凝治療下仍反覆發生肺栓塞時，可考慮在下腔靜脈內置放傘狀金屬過濾器，阻擋下肢深層靜脈脫落的血塊進入心肺循環。
常見問題
肺栓塞與心肌梗塞在胸痛症狀上有何區別？
兩者均會造成劇烈胸痛並伴隨呼吸急促。心肌梗塞的疼痛多表現為胸骨後方廣泛性的壓榨感、緊縮感或重石壓迫感，常輻射至左肩、頸部或下顎，與呼吸動作關聯較小；而肺栓塞造成的胸痛多具肋膜性特徵，深吸氣或咳嗽時刺痛感顯著加劇，且患者常伴隨單側下肢腫脹或咳血等特有體徵。
為何長時間搭飛機或久坐辦公會誘發肺栓塞？
人體下肢靜脈血液迴流高度依賴小腿腓腸肌的收縮擠壓（俗稱肌泵作用）。在狹窄座位上長達數小時不動時，下肢血液流速顯著放緩，靜脈壓升高造成血液停滯，極易在下肢深部靜脈形成血栓。當旅程結束起身行走時，肌肉收縮便可能將新鮮血栓擠壓脫落，血塊順著血流進入肺循環引發急性栓塞，此現象常被稱為經濟艙症候群。
確診肺栓塞後，抗凝血藥物通常需要服用多久？
藥物療程需視血栓發生的誘發因素與個人復發風險而定。對於因短暫性可逆誘因（如外傷、重大手術或骨折臥床）引發的首次肺栓塞，抗凝血療程通常為3至6個月。若屬於不明原因自發性血栓、合併癌症病史或帶有永久性先天易栓基因突變（如抗磷脂抗體症候群、Factor V Leiden突變）的病患，則往往需要長期甚至終身規律服用抗凝血劑以防復發。
總結
肺栓塞作為靜脈血栓栓塞症最嚴重的併發症，其臨床特徵多樣且非特異，涵蓋急性氣促、胸痛、咳血、發汗、心悸及下肢腫脹等多元表徵。該病發病隱匿，致死率居高不下，其背後與長期臥床、久坐不動、手術外傷、癌症荷爾蒙變化及先天凝血因子突變密切相關。臨床依據血壓表現與右心功能評估，將病程分為輕症、亞重症與重症，並給予抗凝血劑、溶栓劑、導管介入或外科手術等不同強度的處置。深入掌握各類臨床症狀特點與客觀診斷途徑，是提升急重症辨識效率、阻斷致命進程的核心關鍵。