在重大惡性疾病統計中，肺癌長年位居台灣癌症死亡人數的首位。統計顯示，男性與女性因癌症離世的人數中，氣管、支氣管和肺癌均高居死亡排名的第1名，每年奪走近萬條寶貴生命。肺癌之所以具備極高的致命性，主要原因在於早期病灶幾乎沒有明顯臨床症狀，多數患者出現持續咳嗽、胸悶或呼吸困難等異常而就醫時，病程往往已推進至第3期或第4期。相較之下，若能在0期至1期的極早期階段發現病灶並介入處置，臨床存活率可比晚期治療高出2至7倍。
面對早期篩檢的需求，臨床常見受檢者詢問肺癌驗血驗的出來嗎？，期望能透過非侵入性、無輻射的抽血檢驗取代傳統影像檢查。事實上，血液檢驗在肺癌篩檢與病程評估中扮演著特定角色，但不同檢驗技術的靈敏度與專一性存在本質差異。從傳統的血清腫瘤標記物，到新興的循環腫瘤DNA（ctDNA）液態切片技術，血液檢查各有其功能定位與判讀極限，無法單純以驗得出來或驗不出來一概而論。
傳統血液腫瘤標記物的臨床定位與篩檢極限
一般大眾最熟悉的驗血項目，多為健康檢查中的血清腫瘤標記物。這類指標通常是由腫瘤細胞自身過度表現、分泌，或是人體針對腫瘤組織反應所產生的蛋白質物質。
常見肺癌相關腫瘤指標及其特性
臨床上與肺部病灶關聯度較高的血液腫瘤指標主要包括以下6項：
- 癌胚抗原（CEA）： 常見於肺腺癌、大腸直腸癌與胃癌等腺體相關惡性腫瘤。
- 細胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）： 在非小細胞肺癌、特別是鱗狀細胞癌中具有較高的參考價值。
- 鱗狀細胞癌抗原（SCC）： 主要反映肺部或其他器官的鱗狀上皮細胞癌變。
- 神經元特異性烯醇化酶（NSE）： 臨床常用於輔助評估侵襲性較高的小細胞肺癌及神經內分泌腫瘤。
- 胃泌素釋放胜肽前體（ProGRP）： 針對小細胞肺癌具有良好敏感度與專一性的新型血清生物標記。
- 癌抗原15-3（CA 15-3）： 雖多用於乳癌監測，但在部分轉移性或進展期肺部腺癌中亦可能出現異常升高的現象。
過去研究指出，單一腫瘤標記的敏感度有限，若同時聯合檢測上述6項血液腫瘤指標，可將肺癌偵測敏感度提升至約80%。然而，醫學界普遍不建議將傳統腫瘤標記物作為健康無症狀族群的單一早期肺癌篩檢工具。
傳統腫瘤標記無法作為早期確診工具的原因
傳統腫瘤標記在篩檢上的主要瓶頸在於敏感度不足與專一性有限：
- 小於1公分的早期腫瘤難以察覺： 在腫瘤體積微小或處於原位癌階段時，血液中的腫瘤蛋白濃度極低，檢驗數值往往呈現正常，容易造成假陰性而延誤診斷。
- 良性疾病與生活習慣幹擾： 體內發炎反應、慢性阻塞性肺病、肺纖維化、良性息肉，甚至長期吸菸習慣，都可能促使CEA等數值輕度上升，形成假陽性，引發受檢者不必要的恐慌。
- 缺乏器官定位特異性： 許多腫瘤標記並非肺癌的專利。例如CEA數值升高可能導因於腸胃道發炎或胃腸腫瘤，無法直接指引病灶器官。
臨床實務上，傳統腫瘤標記的核心價值在於確診後的治療監測與復發追蹤。當患者確定罹癌後，手術或化放療前若指標數值顯著偏高，治療後數值回落可作為療效指標；若追蹤期間數值再度持續攀升，則常預示腫瘤有復發或轉移跡象。確診肺癌仍必須經由影像定位並採集組織進行病理切片，病理診斷才是癌症確診的黃金標準。
新世代液態切片技術：血液循環腫瘤DNA（ctDNA）之應用
為了克服傳統蛋白質標記物特異性不足的缺點，分子生物學發展出液態切片（Liquid Biopsy）技術，其中最具代表性的即為血液中的循環腫瘤DNA（Circulating Tumor DNA，簡稱 ctDNA）與遊離DNA（cfDNA）甲基化檢測。
ctDNA檢測之生物學運作原理
惡性腫瘤細胞在新陳代謝、快速分裂、凋亡或壞死過程中，會將帶有體細胞突變的微量DNA片段釋放至外周血液循環中。新一代基因定序技術（NGS）與多模態分析能從數毫升血液中捕捉這些極低濃度的異常DNA分子：
- 捕捉微觀訊號而非實體形狀： 影像檢查仰賴肉眼可辨識的實體解剖結構，腫瘤必須長至一定體積才能顯影；ctDNA技術檢視的是細胞分子的惡性突變特徵，理論上能在腫瘤肉眼不可見的微小生長階段，提早偵測到腫瘤存在的生化軌跡。
- 全基因甲基化圖譜分析： 歐洲腫瘤內科學會期刊《腫瘤學年鑑》（Annals of Oncology）發表的大型多中心研究顯示，透過檢測血液cfDNA的甲基化水平，能同時辨識超過50種癌症。該項納入6689名受試者（包含2482名癌症患者與4207名非癌症對照組）的臨床研究中，該檢測展現出高達99.3%的特異性，假陽性率低於0.7%；在能辨識出癌症訊號的陽性樣本中，對原發腫瘤組織部位的定位準確率達93%。針對第1至3期癌症的整體敏感度為43.9%，而在12種高致命性癌症（含肺癌）中，早期敏感度提升至67.3%。
補足影像檢查空窗期的輔助角色
ctDNA檢測具備無輻射、非侵入性且採檢便利的優點。然而，臨床醫學界將其視為影像工具的協同輔助，而非完全替代者。當血液偵測到異常ctDNA突變訊號時，臨床醫師仍須依賴高解析度影像檢查定位病灶實體，最終透過切片確認病理分型與制定治療計畫。
肺癌影像與血液篩檢工具綜合比較
評估肺部健康時，應當瞭解各項常見檢查方式的原理與限制。胸部X光因空間解析度有限且存在解剖構造重疊的死角，難以辨識小於0.8至1公分的結節及毛玻璃狀病變（Ground Glass Opacities, GGO），目前國際醫學準則已不建議單獨依賴X光進行肺癌早期篩檢。目前公認能顯著降低肺癌死亡率的影像篩檢黃金標準，為低劑量胸部電腦斷層掃描（LDCT）。
以下整理臨床常見各項肺癌篩檢與評估工具的特性比較：
| 檢測項目 | 檢測原理 | 主要優點 | 主要限制與缺點 | 臨床標準定位 |
|---|---|---|---|---|
| 胸部X光（CXR） | 穿透式射線投影成影 | 費用低廉、普及度高、檢查快速 | 解析度低、解剖死角多、無法有效發現小於1公分或毛玻璃結節 | 常規基礎體檢、評估肺炎或氣胸，不適合作為肺癌早篩工具 |
| 低劑量電腦斷層（LDCT） | 360度低劑量X光斷層掃描 | 影像解析度極高，可發現2毫米以上微小結節，獲實證能降低死亡率 | 具微量輻射（約1毫西弗）、良性結節假陽性率高易致過度焦慮、兩次檢查間存在空窗期 | 目前國際公認肺癌早期篩檢的標準影像工具 |
| 傳統腫瘤標記（如CEA、NSE、ProGRP） | 免疫化學分析血清中腫瘤分泌之蛋白質分子 | 抽血即可執行、無侵入性風險、無輻射 | 早期敏感度低、特異性差、易受發炎與吸菸幹擾、無法精確定位 | 輔助評估、手術與化療療效追蹤、復發監測 |
| 循環腫瘤DNA（ctDNA / 液態切片） | 基因定序與DNA甲基化分子分析 | 無輻射、可偵測分子階段微量訊號、具多癌同時篩檢與溯源潛力 | 費用相對昂貴、早期敏感度隨腫瘤釋放量受限、無法完全取代實體定位 | 影像檢查的輔助工具、微量殘餘疾病（MRD）監測、標靶抗藥性追蹤 |
| 組織切片病理檢查 | 經皮穿刺或支氣管鏡採集病變組織染色分析 | 明確判定細胞良惡性、確立組織分型（腺癌、鱗癌、小細胞癌） | 具侵入性、存在氣胸或出血等併發風險、取決於病灶位置與取樣精確度 | 癌症確診的最終黃金標準 |
肺癌風險結構與公費篩檢政策標準
在傳統觀念中，肺癌往往被視為長期吸菸者的疾病。然而流行病學統計顯示，台灣成人吸菸率過去20年間已由29%降至約15%，但肺癌發生率卻未見相應下降。臨床觀察更證實，台灣及東亞地區的肺癌患者中，有相當高比例的女性與非吸菸族群確診為肺腺癌。
東亞族群非吸菸者的致癌危險因子
台灣與歐美肺癌流行病學結構存在明顯差異，東亞人群（包含台灣、日本、韓國及華人族群）展現出獨特的基因體突變傾向（如EGFR基因高突變率）。即使無吸菸習慣，暴露於以下環境與生理危險因子者，罹癌風險仍顯著提升：
- 一等親肺癌家族病史： 父母、子女、兄弟姊妹曾罹患肺癌者，遺傳易感性顯著增高。
- 環境與職業有害物質暴露： 長期暴露於高濃度二手菸、廚房烹飪油煙、工業粉塵、石綿、氡氣或重度細懸浮微粒（PM2.5）環境。
- 慢性肺部病史： 曾罹患慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺結核病史或肺纖維化者。
- 特定致癌基因背景： 帶有遺傳性DNA修復缺失突變的個體。
現行公費LDCT篩檢補助對象
針對高風險族群，現行公共衛生政策提供每2年1次公費低劑量電腦斷層（LDCT）篩檢，資格涵蓋兩大類別：
- 具肺癌家族史者： 50至74歲男性，或45至74歲女性，且其父母、子女或兄弟姊妹經診斷罹患肺癌。
- 重度吸菸史者： 50至74歲民眾，吸菸史累積達30包年（每天抽1包持續30年，或每天2包持續15年）以上，目前仍在吸菸或戒菸未滿15年者。
依據臨床醫學指引，40歲以上且具備高風險因子者，應主動評估定期進行肺部影像檢查的必要性；非高風險族群亦可每2至3年評估一次相關檢查，以維護呼吸系統健康。
癌症確診後與常規治療期間的驗血監測價值
血液檢測除了在篩檢階段提供生化與分子資訊外，在實體癌症確診後的整體治療週期中，更是評估病患器官耐受度與追蹤抗癌成效不可或缺的客觀工具。
化學治療前與兩次療程間的血液把關
化學治療藥物在摧毀快速生長的惡性腫瘤細胞時，人體骨髓中增殖活躍的造血幹細胞亦會受到抑制。因此，各次化療前均須嚴格查驗血液數據：
- 全血球計數與白血球分類（CBC/DC）： 重點在於白血球總數與絕對中性球計數（ANC）。臨床常規標準下，若白血球總數不足3000/uL或中性球低於1500/uL，病患面臨嚴重感染的風險極高，必須暫緩化療給藥或評估施打白血球生成素（G-CSF）。血小板與血紅素數值則用以預防自發性出血與嚴重貧血。
- 肝腎功能指標（AST/ALT/Creatinine）： 順鉑（Cisplatin）等常用肺癌化療藥物具潛在腎毒性，需密切監控血清肌酸酐（Creatinine）與尿素氮；肝功能受損時，則需調整藥物劑量以防引發猛爆性肝損傷。
- B型與C型肝炎病毒篩檢： 台灣成年人口中慢性B肝帶原比率不低。接受化療或高劑量免疫抑制藥物期間，免疫低下極易誘發體內病毒大量複製而導致致死性猛爆性肝炎，因此化療前須常規檢驗B肝表面抗原（HBsAg），呈陽性反應者須預防性投與抗病毒藥物。
標靶與免疫治療中的分子監控
口服標靶藥物（如EGFR或ALK抑制劑）及免疫檢查點抑制劑（如PD-1/PD-L1單株抗體）已成為晚期肺癌標準療法。治療期間藉由抽血定期監測內分泌功能（促甲狀腺素TSH、血糖）及肝腎生化指標，能及早發現免疫相關不良反應（如自體免疫甲狀腺炎、免疫性肝炎）。同時，透過定時分析血中循環腫瘤DNA（ctDNA）之突變濃度，臨床醫師能在影像病灶出現變化前數週至數月，即時掌握腫瘤抗藥性突變（如EGFR T790M或C797S突變）的發生，作為臨床調整用藥方針的重要依據。
關於肺癌驗血與篩檢的常見問題
健檢發現血液腫瘤指標（如CEA）偏高，是否代表已經罹患肺癌？
檢驗數值升高絕不等於確定罹癌。良性胃腸道發炎、抽菸習慣、肺部感染或肝膽疾病均可能造成CEA等蛋白質標記出現波動。若體檢報告顯示數值輕微超標，應由專科醫師評估整體健康狀況，並視風險層級安排低劑量電腦斷層（LDCT）或內視鏡檢查以排除實體病變，毋須直接恐慌性認定罹患惡性腫瘤。
血液基因檢測（ctDNA）能否完全取代低劑量電腦斷層（LDCT）？
目前醫學實證不支持以血液基因檢測完全取代LDCT。ctDNA的強項在於偵測分子尺度的突變訊號與多癌排除能力，但無法直接提供腫瘤在肺部的確切空間座標、大小、解剖外觀（如邊緣毛刺、實質成分佔比）等關鍵影像特徵。在臨床處置上，手術切除或放射治療必須仰賴清晰的影像定位，兩者屬於互補定位，相輔相成。
抽血檢驗顯示腫瘤標記皆在正常範圍內，是否就能保證沒有肺癌？
無法完全保證。早期的非小細胞肺癌（特別是微小的毛玻璃樣肺腺癌）極少向血液中大量釋放傳統腫瘤蛋白標記，因此在第0期或第1期初期，血液檢驗呈現正常數值的機率相當高。若單憑抽血正常而忽略胸部影像檢查，容易產生虛假的安全感而遺漏微小早期病灶。
從不抽菸且生活作息正常的民眾，是否有需要進行肺癌篩檢？
統計證實東亞族群非吸菸者罹患肺腺癌的比率高於西方國家，尤其是具有肺癌家族病史或長期暴露於烹飪油煙環境的族群。若年齡超過40歲，且具有前述潛在危險因子，主動諮詢專科醫師規劃適當的影像篩檢（如LDCT），對於早期發現無症狀病灶具有實質意義。
總結：建立客觀精準的肺部健康評估路徑
回到肺癌驗血驗的出來嗎？的核心問題，從現行醫學技術評估，答案是血液能提供肺癌的生物訊號與動態指標，但無法單獨作為排除或確診肺癌的唯一獨立工具。
傳統血清腫瘤標記物（如CEA、CYFRA 21-1、NSE、ProGRP等）由於早期敏感度不足且易受非癌性因素幹擾，臨床定位主要在於確診患者的療效評估與復發監測，而非無症狀大眾的單一篩檢手段。新興的循環腫瘤DNA（ctDNA）與遊離DNA甲基化液態切片技術，雖然在分子層次展現了極高的特異性與早期偵測潛力，能有效補充常規檢查的盲點，但最終仍須結合解剖影像定位與組織切片檢查。
在當前預防醫學架構下，肺部健康的評估應採取客觀的分層協同機制：
- 影像基礎： 低劑量電腦斷層（LDCT）為目前國際醫學界公認、具備降低死亡率實證的早期肺癌篩檢核心工具，特別適用於具家族史與重度吸菸史等高風險族群。
- 分子輔助： 血液基因檢測（ctDNA）可作為無輻射負擔、評估微觀訊號或追蹤微量殘餘病變的輔助工具。
- 病理診斷： 一旦影像或分子檢驗發現異常，最終確診依然仰賴專業醫療團隊進行的病理組織活檢。
整合各項檢查工具的技術優勢，釐清不同階段的檢驗極限，方能在降低不必要焦慮的同時，客觀建構起周密的肺部健康防護體系。