視力小偷悄襲！台灣有多少人患有青光眼與失明危機

青光眼在醫學界常被形容為無聲的視力小偷，因其初期通常沒有明顯痛感或異常徵兆，導致患者往往在不知不覺中喪失視野。作為僅次於白內障的# 台灣有多少人患有青光眼？解析視力小偷的盛行現況與治療

在台灣，青光眼長年位居致盲原因的第2位，因其病程緩慢且早中期幾乎沒有明顯疼痛或自覺症狀，被醫學界稱為無聲的視力小偷。多數人常誤以為青光眼僅是高齡者的專利，或是眼壓高才會發病，但隨著現代人用眼型態改變、近視人口居高不下，這項不可逆的眼疾正悄悄威脅各年齡層的視覺神經。

台灣青光眼罹病現況與年輕化趨勢

根據衛生福利部中央健康保險署的統計資料，台灣青光眼就醫人數在10年間成長超過7成。截至2024年底，全台灣青光眼確診患者已突破52.5萬人，且每年平均以約5%的速度持續攀升。臨床統計指出，國內40歲以上族群中，約有20萬至30萬人罹患青光眼卻不自知；整體而言，臨床估計有高達50%至80%的潛在患者未被及早診斷，多半是在一般健檢或因其他眼疾就診時意外確診。

高度近視（度數大於500至600度）是引發青光眼的核心危險因子之一。台灣近視人口超過1,000萬人，其中近視度數達600度以上者約佔4成，換算下來約有400萬人屬於青光眼的高危險族群。伴隨3C電子產品的普及與長時間近距離用眼習慣，青光眼已呈現顯著的年輕化趨勢，20歲至40歲的就醫比例逐年提高，甚至在幼兒園例行視力檢查中亦偶有幼童病例被發掘。

什麼是青光眼？房水循環與視神經受損機制

人體的眼球如同精密的照相機，眼球內部前房與後房之間充滿名為房水的循環體液。房水由睫狀體分泌，提供眼內組織營養並維持正常眼壓，隨後經由瞳孔流入前房，並從小樑網等前房隅角管道排出眼外進入血液循環。

在生理健康狀態下，房水的分泌與排出處於動態平衡，使正常眼壓維持在10至21毫米汞柱（mmHg）之間。當前房隅角狹窄、阻塞或小樑網排水功能失常時，房水排出受阻，便會導致眼壓升高。當眼球內部壓力超出視神經纖維所能承受的極限時，便會壓迫視網膜神經纖維層與視神經乳頭，造成視神經萎縮與視野缺損。視神經細胞一旦壞死凋零便無法再生，因此青光眼所導致的視力損傷屬於不可逆的永久性病變。

青光眼的臨床分類與特徵

青光眼依解剖構造、成因與病程，主要可細分為四大類：

原發開放型青光眼

前房隅角外觀開放，但小樑網排出阻力增加。其特性為眼壓緩慢升高，發病過程無痛且極為隱匿。值得注意的是，亞洲族群中有高達85%屬於正常眼壓型青光眼（眼壓落在21毫米汞柱以下，但視神經耐受度差仍持續萎縮），比例遠高於全球平均的40%。此類型常伴隨周邊血液循環差、低血壓、手腳冰冷或偏頭痛。

原發閉鎖型青光眼

前房隅角過於狹窄或完全閉鎖，阻礙房水迴流。可分為急性與慢性：

• 急性發作：眼壓急遽飆高，引發眼睛劇痛、頭痛、噁心嘔吐及突發性視力模糊，常被誤診為急性腸胃炎或高血壓發作。
• 慢性閉鎖：患者在夜間或昏暗環境（如電影院）可能出現眼球脹痛、看光源周圍有彩虹光暈（虹視現象），睡覺後常自行稍微緩解。

續發型青光眼

由明確繼發性原因引起，包含眼球外傷、眼內出血、眼內腫瘤、虹彩炎、眼科手術後併發症，或是長期使用皮質類固醇藥物所誘發的眼壓升高。

先天性青光眼

嬰幼兒因先天性房水排出構造發育異常所致。由於幼童眼球鞏膜較具彈性，眼壓升高常造成角膜水腫混濁、眼球異常擴大，俗稱牛眼，常伴隨畏光、流淚與眼瞼痙攣。

視野惡化進程與警訊評估

青光眼的視野退化大多由周邊視野開始萎縮，最後才影響中心視力。人體雙眼具有鼻側視野重疊的生理代償作用，單眼受損時常由另一眼補足視野，使早期病灶極難察覺。臨床上，病程進展主要分為三大階段：

第1階段最邊緣、角落視野缺損（日常無自覺）
   > 第2階段缺損範圍擴大，夜間視覺變暗（易誤認為疲勞或度數不足）
           > 第3階段大片視野迅速流失，視力急墜至0.2-0.3（呈現管狀視野）

患者在日常生活中若出現下樓梯容易踩空、開車變換車道看不見死角、閱讀文章出現跳行缺漏，通常視神經受損已達40%以上。

評估青光眼嚴重程度與惡化速率，不能單憑單次眼壓數值，關鍵在於監測視野檢查中的視野缺損平均偏差值（Mean Deviation, MD值）：

• 輕度缺損：MD值介於 0 dB 至 -6 dB。
• 中度缺損：MD值介於 -6 dB 至 -12 dB。
• 重度缺損：MD值小於 -12 dB，若負值接近 -30 dB 則已逼近全盲。

臨床指引強調，治療青光眼的核心在於控制惡化速度。若患者MD值每年下降超過1 dB，代表病情正急速惡化，10至20年內面臨高度失明危機；若能透過治療將年下降速率壓制在0.2至0.3 dB以內，多數病患一生中皆能保留足夠的可用生活視力。

青光眼的診斷標準與檢查工具

診斷青光眼必須仰賴多項眼科儀器的綜合判讀，單純測量眼壓無法排除正常眼壓型青光眼。完整的臨床評估包含以下項目：

• 眼壓測定：運用氣壓式或平壓式眼壓計評估眼球內部壓力，必要時進行24小時眼壓日差變化監測。
• 角膜厚度測量：中央角膜厚度偏薄者（小於0.5毫米），眼壓計讀數往往被低估，且視神經受損風險偏高。
• 隅角鏡檢查：直接觀察角膜與虹膜之間的夾角構造，判別屬於開放型或閉鎖型青光眼。
• 眼底鏡與視神經評估：檢視視神經乳頭凹陷程度（C/D ratio是否大於0.5或兩眼明顯不對稱）。
• 光學同調斷層掃描（OCT）：以非侵入性光學技術高解析度掃描視網膜神經纖維層（RNFL）厚度，於視野缺損出現前捕捉早期視神經病變。
• 電腦自動視野檢查：繪製整體視野感度地圖，精確量化周邊視野缺損區域與MD值演變。

青光眼的多元治療選擇

青光眼治療的首要目標為有效降壓以阻止視神經持續萎縮，現有醫療手段著重於減少房水生成或增加房水排出，主要分為藥物、雷射與手術三大策略：

青光眼高風險族群與日常護理

符合下列任一項高危險因子的族群，罹患青光眼的機率顯著上升：

• 年齡超過40歲。
• 具有青光眼家族史（直系血親罹病風險高出7至10倍）。
• 屈光不正（高度近視大於500度，或易引發閉鎖型的遠視眼、身形較矮小女性）。
• 長期局部或全身性使用類固醇藥物。
• 患有高血壓、低血壓、糖尿病、嚴重偏頭痛或經常性手腳冰冷。
• 眼睛曾遭遇鈍傷、穿刺傷、眼內發炎或接受過眼部手術。

在日常作息與護眼管理上，醫學界歸納出幾項有助於穩定眼壓的生活通則：

1. 避免使眼壓短時間驟升的動作：避免倒立、長時間低頭彎腰或長時間頭部低於心臟的體位；重訓時注意呼吸調節，避免長時間閉氣用力。
2. 調整飲水習慣：飲水應分次小口飲用，避免在數分鐘內大口暴飲超過500毫升的水分，以防房水急速聚積推高眼壓。
3. 建立規律用眼與運動習慣：近距離用眼每30至40分鐘休息10分鐘，並維持充足光線。維持規律的中低強度有氧運動，促進視神經血流灌注。
4. 維持情緒穩定與充足睡眠：避免長期熬夜導致房水分泌異常；避免頸部穿著過緊的衣領或領帶，降低上腔靜脈阻力。

常見問題

Q1：眼壓檢查測出16毫米汞柱，是否代表絕對沒有青光眼？

不能完全排除。正常眼壓標準落在10至21毫米汞柱之間，但亞洲患者中有多達85%屬於正常眼壓型青光眼。這類病患即使眼壓維持在正常範圍內，視神經依然會萎縮退化。因此，青光眼的確立必須結合視野檢查、視神經乳頭檢查與視網膜神經纖維層掃描（OCT），單純眼壓合格並不代表視神經未受損。

Q2：青光眼造成的視野損害，能透過雷射或手術完全恢復嗎？

無法恢復。視神經細胞一旦凋亡便不具再生能力。現行所有青光眼治療（包含點眼藥水、雷射與各類引流手術），目的都在於降低眼壓以阻止神經繼續受損，相當於為視野惡化踩煞車，而非回復已經喪失的視野或修復已萎縮的視神經。

Q3：平時毫無眼痛或視力模糊，如何自我初步篩檢青光眼？

可利用遮一眼、看一眼的交替遮眼法：在光線明亮的環境中，輪流遮住左眼與右眼，分別凝視前方固定目標，觀察各方向的周邊視野是否對稱、邊緣景物有無黑塊、模糊或缺失。因雙眼同時視物時大腦會自動代償盲區，單眼自我比對較能察覺單側視野受損的早期警訊。

Q4：青光眼患者點藥後眼壓已穩定，可以自行減少點藥次數或停藥嗎？

不可自行調整。青光眼屬於終身慢性疾病，眼壓下降是仰賴藥效維持的結果。健保資料顯示，高達9成患者在1年內自行停藥，往往造成眼壓再次回升且加速神經凋零。若因眼藥水產生眼部發紅、乾澀刺痛等不良反應，應由眼科主治醫師評估更換無防腐劑配方、調整用藥機制，或進一步評估雷射與微創手術。

總結

青光眼在台灣的罹病人數已突破52.5萬人，且伴隨近視盛行與高齡化持續攀升。這項慢性視神經病變之所以危險，在於初期常無自覺痛感，等察覺視力異常時往往已邁入中晚期。雖然受損的視神經無法再生，但只要高危險群具備篩檢意識，透過綜閤眼科檢查早期發現，並長期配合醫囑監測MD值惡化速度，透過藥物、雷射或微創手術將眼壓維持在穩定範圍，多數患者依然能維持長期良好的生活視覺功能。

資料來源

• 青光眼4成就醫已末期「恐●●年內失明」！眼科名醫揭治療選擇

• 無聲暗殺靈魂之窗青光眼攀升達35萬人

• 青光眼