現代人生活節奏快速、飲食精緻化且外食比例居高不下，高血糖與代謝症候群的潛在威脅日益普及。然而，血糖異常的早期發展往往靜默無聲，許多個體在未察覺的情況下逐漸發展出胰島素阻抗，甚至進入糖尿病前期。由於臨床統計顯示高達9成的糖尿病前期患者對自身的代謝異常毫不知情，如何透過生理警訊、科學檢測標準以及生活風險因子，精確判斷身體的血糖調節是否維持在理想區間，成為現代預防醫學與慢性病防治的核心議題。
血糖調節機制與高血糖的形成原因
血液中的葡萄糖是人體細胞運作不可或缺的核心能量來源。人體攝取食物後，碳水化合物會被消化分解為葡萄糖進入血液循環，促使胰臟分泌胰島素。胰島素猶如一把鑰匙，能打開細胞表面的通道，使葡萄糖得以進入細胞轉化為日常所需的能量。
當人體長期攝取過多高油脂、高精緻糖食物，或因缺乏運動、體重過重導致內臟脂肪過度堆積時，細胞對胰島素的敏感度將逐漸下降，醫學上稱為胰島素阻抗。在這種狀態下，胰臟必須分泌更多倍的胰島素以維持血糖平穩，久而久之導致胰臟負責分泌胰島素的貝他細胞（beta-cell）逐漸疲乏甚至凋亡。醫學研究指出，在正式診斷出第2型糖尿病之前，患者體內的貝他細胞功能往往已衰退或損壞約50%至90%。
除生理結構的退化外，高血糖的成因多樣，常見的因素包括：
- 藥物使用偏差：擅自中斷、減少降血糖藥物或胰島素劑量。
- 過度飲食：大量攝取精緻澱粉、含糖飲料及反式脂肪，造成單次血糖負荷激增。
- 生理應激：面臨感冒、嚴重感染、發炎或重大外傷時，體內升糖荷爾蒙分泌增加。
- 情緒壓力與作息失調：長期處於焦慮、壓力或日夜顛倒狀態，促使皮質醇持續升高，削弱胰島素運作效能。
- 代謝疾病未獲控制：長期未就醫或未察覺自身代謝異常，導致高血糖持續潛伏。
判斷血糖高低的臨床數據標準
臨床醫學主要透過抽血檢查獲取客觀數據，以精確界定血糖是處於正常、前期或糖尿病狀態。常用的檢測包括空腹靜脈血糖、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）餐後2小時血糖，以及能反映過去2至3個月平均血糖水平的糖化血色素（HbA1c）。
血糖判斷標準數值對照
| 代謝狀態分類 | 空腹血糖 (mg/dL) | 餐後2小時血糖 (mg/dL) | 糖化血色素 HbA1c (%) | 指尖血空腹參考 (mmol/L) |
|---|---|---|---|---|
| 正常範圍 | 100 | 140 | 5.7% | 3.9 至 5.6 |
| 糖尿病前期 | 100 至 125 | 140 至 199 | 5.7% 至 6.4% | 5.7 至 6.9 |
| 糖尿病 | 126 | 200 | 6.5% | 7.0 |
在日常血糖管理中，若非糖尿病患者或控制中的個體出現空腹血糖超過130 mg/dL，或隨機、餐後血糖超過200 mg/dL，在臨床上即符合顯著高血糖的定義。
除了定點抽血，現行醫學技術亦廣泛運用連續血糖監測儀（CGM）。此類設備能全天候24小時記錄皮下組織間液的葡萄糖濃度，有助於觀察餐後升糖峰值、夜間無症狀低血糖或晨間黎明現象，提供比傳統單次採血更完整的波動趨勢。
身體顯露的高血糖早期與慢性徵兆
高血糖在初期雖缺乏劇烈痛苦，但代謝機能的改變常會透過外觀與生理現象反映出來。觀察以下徵兆有助於早期察覺體內異常：
- 三多一少：
- 多飲（持續口渴）：血液中糖分過高產生高滲透壓效應，促使細胞水分釋出，中樞神經頻繁發出缺水訊號。
- 多尿（頻尿、夜尿）：腎臟超過腎閾值（通常為180 mg/dL）後無法完全再吸收葡萄糖，大量葡萄糖伴隨水分自尿液排出。
- 多食（容易飢餓與異常嗜甜）：胰島素阻抗導致細胞無法有效獲取能量，使大腦不斷釋放能量不足的飢餓訊息。
-
體重異常減輕：當細胞無法利用葡萄糖時，身體被迫加速分解蛋白質與脂肪來提供熱量。
-
皮膚色素沉著（黑色棘皮症）：
在頸部、腋下、鼠蹊部或關節皺摺處出現灰褐色至黑色的天鵝絨樣色素沉積，此為高胰島素血癥刺激表皮細胞增生的典型體徵。 - 視力暫時性模糊：
體內血糖濃度急遽變化會改變水晶體的滲透壓與水分平衡，導致水晶體短暫腫脹、變形，引起對焦困難。 - 慢性疲倦與肌力衰退：
營養素無法順利進入肌肉與器官細胞轉化為三磷酸腺苷（ATP），使人在充足睡眠後依然常感倦怠。 - 傷口癒合延緩與反覆感染：
高血糖環境會減弱白血球吞噬病原體的能力，同時微血管循環受損，導致微小割傷、瘀青復原速度顯著拖慢，且易伴隨泌尿道感染或皮膚真菌滋生。 - 末梢感覺神經異樣：
手腳末端微血管長期缺氧退化，可能引發末梢對稱性的麻木感、刺痛感或如螞蟻爬行的異常感覺。
高血糖急症與長期慢性併發症
當血糖在短時間內急遽飆高，或長年累月維持在超標水位時，對各器官系統的損害將逐步浮現。
突發性高血糖急症
高血糖急症起病迅速且具高度危險性，臨床上主要分為兩種類型：
- 高滲透壓高血糖症（HHS）：
常見於第2型糖尿病患者，多由感染、脫水或停藥誘發。患者血糖常飆升至600 mg/dL以上，血清滲透壓超過320 mOsm/kg。由於體內仍保有微量內生性胰島素，故通常不會產生過多酮體，但極度滲透性利尿會造成重度脫水、電解質嚴重失衡、意識障礙、嗜睡，未及時處置易引發低血容性休克。 - 糖尿病酮酸中毒（DKA）：
常見於第1型糖尿病患者或嚴重胰島素缺乏者。由於細胞完全無法取得葡萄糖，身體劇烈分解脂肪釋放大量遊離脂肪酸，在肝臟代謝為過量酸性酮體。典型特徵為呼吸急促深長（庫斯莫爾呼吸）、呼氣帶有腐爛蘋果般的水果酸味、腹痛、噁心嘔吐及昏迷。
長期慢性血管病變
醫學常以器官長期浸泡在糖水形容慢性高血糖的毒性傷害。高血糖會引發血管內皮細胞慢性發炎並誘發動脈粥狀硬化，進而衍生兩大類併發症：
- 大血管病變：加速頸動脈與冠狀動脈硬化，使心肌梗塞、心絞痛與缺血性中風的發生風險成倍增長。
- 微血管病變：
- 視網膜病變：微血管瘤破裂、玻璃體出血與黃斑部水腫，是造成成年人後天失明的主因之一。
- 腎臟病變：破壞腎絲球過濾膜，造成微量白蛋白尿，若持續惡化將轉為慢性腎衰竭，最終面臨長期洗腎風險。
- 神經與周邊血管病變：神經缺氧導致本體感覺喪失，常合併周邊動脈阻塞，輕微足部損傷即可演變為難以癒合的壞疽，嚴重時需截肢處理。
哪些族群屬於高血糖高風險群
依照流行病學與內分泌學會的篩檢建議，具有特定體質、年齡與生活習慣的個體，即使目前無顯著症狀，仍應提高常規檢查的頻率：
- 體重與體型超標：
- 身體質量指數（BMI）大於或等於24 kg/m（亞裔標準通常以超過23 kg/m即視為風險分界）。
-
男性腰圍大於或等於90公分，女性腰圍大於或等於80公分，顯示內臟脂肪顯著蓄積。
-
年齡階層：
-
年滿35歲至45歲以上族群。隨著發病年輕化，篩檢建議年齡正持續下修。
-
家族遺傳傾向：
-
一等親（父母、同胞手足）患有第2型糖尿病者。
-
既往病史與代謝特徵：
- 曾診斷為妊娠糖尿病，或生產過體重超過4公斤巨嬰之女性。
- 患有多囊性卵巢症候群（PCOS）之女性，其多伴隨胰島素敏感性受損。
-
合併患有高血壓（血壓高於140/90 mmHg）、高三酸甘油酯血癥或低密度脂蛋白（LDL）過高之患者。
-
生活型態不良：
- 每週中度運動不足3次或缺乏身體活動、長時間久坐超過30分鐘不活動者。
- 飲食長期充斥含糖飲料、精緻甜點及反式脂肪食品。
血糖異常的醫學管理與日常逆轉途徑
糖尿病前期並非不可逆的定局。研究證實，透過結構化的生活型態調整，有機會阻斷代謝惡化並促使血糖重返健康區間。
飲食與營養配置原則
臨床營養學推行211餐盤模式，將每餐攝取的體積劃分為：蔬菜佔2等份、優質蛋白質佔1等份、未精緻複合碳水化合物佔1等份。
- 優先選擇低升糖指數（Low GI 55）食物：包含全穀雜糧（如燕麥、糙米）、豆製品、非澱粉類蔬菜，以延緩腸道吸收葡萄糖的速度。
- 補充足量膳食纖維：特別是水溶性纖維，能形成凝膠狀基質延緩胃排空，平緩餐後血糖高峰。
- 淘汰精緻糖與劣質脂肪：完全避免攝取高果糖玉米糖漿及油炸物；反式脂肪酸一日攝取量應嚴格限制在總熱量極低比例以下，改選單元及多元不飽和脂肪酸（如冷壓橄欖油、芥花油與堅果油）。
- 進食順序微調：先食用富含纖維的蔬菜與蛋白質，最後再攝取碳水化合物，有助於降低餐後胰島素激增的幅度。
規律體能活動
運動能直接刺激骨骼肌細胞上的葡萄糖轉運蛋白4（GLUT4）移位至細胞膜，在不依賴大量胰島素的情況下直接消耗血液中的葡萄糖。
- 每週累積至少150分鐘中度強度運動：包含快走、單車、慢跑或游泳，使心率上升但仍可維持基本談話。
- 阻力訓練結合：每週進行2次大肌群肌力訓練，增加肌肉質量以提升基礎代謝率與儲存肝醣的容量。
- 飯後適度活動：飯後1至2小時是血糖上升的高峰期，安排15至20分鐘的平穩散步，能有效削弱高血糖峰值。
- 運動禁忌提示：若測得空腹血糖已高於300 mg/dL，且身體處於胰島素極度不足狀態時，應暫緩劇烈運動，避免誘發體內逆向分解脂肪導致酮體蓄積。
醫學評估與藥物輔助
當個體透過3至6個月的生活飲食與減重介入後，血糖指數仍持續停滯於前期偏高水位時，臨床醫師會評估是否導入第一線降血糖口服藥物（例如Metformin）。該藥物機轉在於抑制肝臟糖質新生、降低小腸對葡萄糖的吸收，並提升周邊組織對胰島素的敏感度。遵循專科醫師的處方計畫，遠比尋求未經科學證實的民間偏方更能保護殘存的胰臟細胞功能。
常見問題
飲食維持清淡且身材纖瘦，為何仍可能出現高血糖？
許多人所認知的清淡往往偏向高碳水化合物但極低蛋白質與油脂的型態，如單純食用白粥配醬菜。這種飲食組成極易引# 如何知道自己血糖高不高？從臨床指標到初期徵兆的代謝評估
高血糖並非一夕之間形成，而是一個連續且漸進的代謝異常光譜。食物經由腸道消化吸收為葡萄糖後，進入血液循環作為人體細胞的主要能量來源；在正常生理機制下，胰臟分泌的胰島素能調節血液中的葡萄糖進入細胞，維持血糖濃度衡定。然而，當胰島素分泌不足或組織細胞對胰島素產生阻抗時，葡萄糖便無法被有效利用，長期積聚在血管中，造成血管壁內皮損傷與代謝功能失調。
多數人在血糖開始偏高或處於糖尿病前期階段時，完全沒有自覺症狀。流行病學數據指出，約有90%處於糖尿病前期的個體並不知道自身血糖已經高於正常值；甚至在確立診斷為第二型糖尿病前，胰臟負責分泌胰島素的beta細胞往往已有50%到90%出現功能受損。因此，客觀檢驗與觀察身體發出的微小生理訊號，是確認自身血糖高不高的關鍵途徑。## 醫學檢驗標準：客觀數值判斷血糖狀態
確認體內血糖是否超標，最直接且精確的途徑為血液常規檢查。醫學臨床上主要依據三項關鍵指標：空腹血糖值、口服葡萄糖耐量測試（OGTT）2小時數值，以及反映過去2至3個月平均血糖狀況的糖化血色素（HbA1c）。
血糖數值判讀標準
臨床上主要以靜脈抽血數值作為診斷基準。不同血糖狀態的指標分佈如下表所示：
| 檢驗項目 | 正常範圍 | 糖尿病前期 | 糖尿病診斷標準 |
|---|---|---|---|
| 空腹血糖值（mg/dL） | < 100 | 100 125 | 126 |
| 口服葡萄糖耐量測試（OGTT）2小時（mg/dL） | < 140 | 140 199 | 200 |
| 糖化血色素 HbA1c（%） | < 5.7 | 5.7 6.4 | 6.5 |
| 隨機血糖值（mg/dL） | 正常生理波動範圍 | 無此分類 | 200（伴隨典型三多一少症狀） |
若採用國際常見的毫摩爾每升（mmol/L）單位，靜脈抽血空腹血糖正常值一般落於3.9至6.1 mmol/L之間；空腹數值超過6.1 mmol/L即提示代謝異常，達7.0 mmol/L以上則需考慮糖尿病；餐後2小時血糖若超過7.8 mmol/L即屬偏高，達11.1 mmol/L以上亦符合糖尿病評估標準。
家用指尖血糖機則常作為日常波動追蹤使用，一般正常空腹指尖血糖參考值落在3.9至5.6 mmol/L；若指尖空腹值持續大於或等於6.1 mmol/L，亦應盡快至醫療機構進行靜脈抽血複檢。
身體早期的隱性信號與高血糖症狀
高血糖早期通常沒有強烈不適，但隨著血中糖分長期偏高或滲透壓改變，身體會陸續浮現多項外在與內在特徵：
典型三多一少代謝警訊
- 多尿（頻尿）： 由於腎臟無法完全再吸收過多的葡萄糖，滲透性利尿作用會迫使體內水分隨葡萄糖大量經由尿液排出，夜間頻尿的現象特別普遍。
- 多飲（口渴）： 頻尿引發體內脫水，刺激口渴中樞，即使大量飲水也難以緩解深層口渴感。
- 多食（易飢餓）： 胰島素阻抗導致葡萄糖無法順利進入細胞被燃燒產能，細胞處於能量匱乏狀態，不斷向大腦發出飢餓信號，特別渴望精緻澱粉或甜食。
- 體重不明原因減輕： 細胞缺乏葡萄糖供給能量，身體轉而分解儲存的肌肉蛋白與脂肪作為代償能量來源，導致在沒有刻意減重的情況下體重顯著下降。
其他伴隨的生理變化
- 黑色棘皮現象： 胰島素阻抗促使高濃度胰島素刺激表皮細胞與成纖維細胞增生，在頸部周圍、腋下、鼠蹊部等皮膚皺摺處出現色素沉澱且質地粗糙的暗沉區域。
- 持續性疲勞與體力下降： 能量代謝路徑受阻，即使夜間睡眠充足，日間依然常態性感到疲憊、精神渙散。
- 短暫性視力模糊： 體內血糖濃度急遽變化會導致眼球晶狀體的水分平衡被打破，晶狀體滲透壓改變造成腫脹與屈光異常，引發看東西對焦困難。
- 皮膚乾燥搔癢與末梢異常感知： 周邊微細血管因高糖環境血流供應不良，造成末梢循環變差，常出現皮膚乾癢，或在手腳末端出現麻木、灼熱、刺痛及如蟻爬行的神經異常感覺。
- 傷口癒合延遲與反覆感染： 高糖血液環境會抑制白血球吞噬功能與免疫系統運作，降低組織修復速率。小傷口、瘀青往往需要數週才能痊癒，且女性私密部位或泌尿道容易反覆發生念珠菌及細菌感染。
高血糖誘發因素與高風險族群判定
高血糖並非單一原因引起，而是遺傳因子、環境因素與生活型態交互作用的結果。當體內細胞長期承受壓力，代謝功能便會逐步瓦解。
促發高血糖的核心機制
- 胰島素阻抗與內臟脂肪沉積： 攝取過量精緻加工品、飽和脂肪與高果糖漿飲料，容易使多餘熱量轉化為異位性內臟脂肪。內臟脂肪釋放的遊離脂肪酸與發炎物質會阻斷胰島素傳導路徑，造成胰島素阻抗。
- 缺乏體能活動： 久坐生活型態使肌肉細胞表面吸收葡萄糖的載體活性下降，胰島素敏感度因而退化。
- 慢性壓力與皮質醇分泌： 長期焦慮和壓力會刺激腎上腺皮質醇與交感神經素釋放，促使肝臟釋放更多葡萄糖進入血流，抑制胰島素作用。
- 感染與急性生理壓力： 當個體發生嚴重感冒、肺炎、發炎等病況時，體內升糖荷爾蒙會代償性升高，導致原先平穩的血糖迅速失控。
臨床建議定期篩檢之族群
- 年齡層界線： 傳統上多以45歲作為篩檢分水嶺，但隨著生活習慣改變，國際糖尿病指引已將建議常規篩檢的年齡下修至35歲。
- 肥胖與腹部脂肪累積： 身體質量指數（BMI）達24以上，或腹圍超出代謝健康標準（男性腰圍大於或等於90公分、女性腰圍大於或等於80公分者）。若為亞裔族群，BMI超過23即需提高警覺。
- 家族代謝病史： 一親等直系親屬（父母、兄弟姊妹）中患有糖尿病者。
- 共病及婦科歷史： 患有高血壓（血壓大於或等於140/90 mmHg）、高血脂（如三酸甘油酯過高或高密度脂蛋白膽固醇偏低）、曾罹患妊娠糖尿病或多囊性卵巢症候群的個體。
突發高血糖危象與長期併發危害
當血糖數值不受控地攀升至特定閾值，可能引發急性代謝危象；而長期處於微高血糖狀態，更會對全身微血管與大血管產生不可逆的侵蝕。
急性高血糖危急重症
- 高滲透壓高血糖症（HHS）： 多發於第二型糖尿病患者，因胰島素嚴重相對不足，血糖往往飆升超過600 mg/dL，血漿滲透壓上升至320 mOsm/kg以上。嚴重利尿作用會誘發重度脫水、電解質紊亂，患者常出現意識混亂、嗜睡，嚴重時甚至引發低血容性休克與昏迷。
- 糖尿病酮酸中毒（DKA）： 較多見於第一型糖尿病或遭遇嚴重感染應激狀態下的病患。當細胞完全無法獲取葡萄糖能源時，身體劇烈分解脂肪，產生大量酸性酮體。典型特徵包括呼氣帶有腐爛蘋果味或果香氣味、呼吸深快、噁心嘔吐、腹部劇痛與脫水，若無緊急輸液與胰島素給藥，具有致死危險性。
慢性全身性血管神經病變
- 大血管病變： 高血糖環境促使動脈粥狀硬化與血管彈性喪失，心肌梗塞、冠狀動脈疾病與缺血性腦中風的發生機率倍數增長。
- 微血管病變：
- 視網膜病變： 眼睛微細血管破裂、出血或黃斑部水腫，是成人後天失明的主要原因之一。
- 腎臟病變： 損害腎小球過濾系統，初期呈現微量白蛋白尿，持續惡化可能演變為不可逆的慢性腎衰竭，最終面臨長期血液透析。
- 周邊神經與糖尿病足： 自律神經與感覺神經受損，伴隨末梢供血不良，導致足部受傷時無痛覺反饋，易引發深層壞疽，嚴重時需面臨截肢。
生活型態改善與血糖代謝維護
在糖尿病前期階段，代謝功能受損具備可逆性。透過生活方式與醫療幹預的協同調整，能有效推遲或逆轉病程進展：
飲食原則與成分優化
- 採用低GI（升糖指數）原型食物： 挑選GI值小於或等於55的食材，如糙米、燕麥、未加工豆類及新鮮蔬菜。減少白米、精緻麵粉與各類烘焙糕點攝取。
- 提升水溶性膳食纖維比例： 水溶性纖維可在消化道內形成膠狀物質，延緩碳水化合物消化吸收速率，減少餐後血糖劇烈波動。
- 餐盤結構化配比： 參考常見的211餐盤模式，將每餐攝取比例規劃為2份蔬菜、1份優質蛋白質（豆類、魚肉、蛋類、瘦肉）與1份全穀類複合碳水化合物，有助於平抑胰島素分泌峰值。
- 杜絕遊離糖與反式脂肪： 避免飲用含糖手搖飲、包裝果汁及含有氫化植物油（乳瑪琳、烤酥油）的食品，以降低遊離脂肪酸對肝臟及肌肉細胞胰島素受體的毒性幹擾。
規律活動與體重控制
- 減重達標： 超重或肥胖個體只要減輕原有體重的5%至7%，就能有效改善組織對胰島素的敏感度。
- 體能鍛鍊與肌肉維持： 每週累積至少150分鐘中等強度有氧運動（例如快走、單車、慢跑），並搭配每週2至3次阻力肌力訓練。肌肉為人體消耗葡萄糖的最大蓄水池，增進肌肉量可提升日常遊離糖清除率。
- 避免久坐： 每坐滿30至60分鐘，起身活動片刻或在正餐進食後1至2小時內步行15至20分鐘，有助骨骼肌直接收縮利用餐後湧入血液的葡萄糖。
臨床藥物介入時機
當非藥物的生活型態調整持續3個月以上，空腹血糖或糖化血色素仍未達標時，臨床指引常評估使用第一線降血糖藥物（如Metformin二甲雙胍）。該藥物作用機轉在於抑制肝臟糖質新生、減少腸道吸收葡萄糖，並增強周邊組織對葡萄糖的攝取與利用，為代謝系統爭取恢復平衡的時間。
常見問題
1. 沒有任何不舒服，是不是就代表血糖完全正常？
完全不能作為判斷依據。高血糖前期及早期第二型糖尿病通常處於無症狀狀態。等到出現口渴、頻尿、消瘦等典型症狀時，往往體內血糖已高出正常值許多，胰島beta細胞儲備功能亦已受到顯著耗損。高風險族群定期抽血檢驗是最可靠的評估方式。
2. 飲食十分清淡，為何血糖檢驗結果依然偏高？
許多人所理解的清淡常指少油少鹽，卻可能在飲食中不自覺攝取高比例的精緻碳水化合物（如白粥、白吐司、清湯麵）或過量水果。缺乏足夠的蛋白質、健康油脂與膳食纖維，單純的高澱粉飲食會使消化吸收速率極快，誘發劇烈的餐後高血糖波動；長期缺乏熱量平衡與肌肉合成原料，亦可能促成代謝功能退化。
3. 可以透過喝純天然鮮榨果汁來替代吃新鮮水果嗎？
不建議。鮮榨果汁在加工過程中濾除了對延緩血糖上升最為關鍵的水溶性與非水溶性膳食纖維，使水果中的遊離果糖與葡萄糖迅速遊離出來，極易被人體快速吸收造成血糖峰值劇烈升高。相較之下，直接咀嚼食用整顆新鮮水果，能保留完整的天然纖維結構，提供飽足感並減緩消化釋放速率。
4. 運動對降血糖有益，那空腹血糖偏高時可以直接做高強度運動嗎？
需要視當前血糖嚴重程度而定。一般輕中度高血糖進行有氧運動有助於降低血糖；但若空腹血糖已嚴重超標（例如高於300 mg/dL），身體可能處於胰島素嚴重匱乏狀態，盲目進行劇烈運動反而會促使升糖荷爾蒙（如皮質醇、腎上腺素）大量分泌，分解脂肪生成酮體，引發酮酸中毒的急性風險。
確認自身血糖狀態是一項結合生理觀察、風險評估與客觀檢驗的健康管理歷程。人體代謝功能出現異常並非不可挽回的絕對定局，高血糖發展光譜的核心價值在於早期預防與積極介入。藉由定期篩檢空腹血糖、葡萄糖耐量與糖化血色素，在胰島機能尚未完全衰竭前辨識出高血糖軌跡，輔以結構化的飲食優化、體重控制與適當運動，代謝平衡即能獲得實質改善，遠離各類心血管與微血管嚴重併發症的發生。